こんばんは。

今回は疲弊したβ細胞について、kei5 さんから、コメント・質問をいただきました。

「09/10/29 kei5
疲弊したβ細胞について
初めてコメントさせていただきます。
１０月に健診で空腹時１２０ｍｇ、A1c8%だった為、近くの内科医において、グルコバイ、アクトスの処方を頂きましたが、３日で服用中止し、糖質制限を開始、１０日後に、空腹時８０ｍｇの前後、
食後１時間値で、１４０ｍｇを超えない食事を続けています。疲弊したβ細胞は、メカニズム的にあるいは生理的にどのような状態にあるとお考えでしょうか？つまり正常に分泌能を持つ細胞と可逆的な分泌能の低下に陥ってる細胞を分けるものはどこら辺にあるのでしょうか？
お忙しい中、ご教示いただけたら幸いです。」

kei5 さん。
コメントありがとうございます。

膵β細胞からのインスリン分泌と糖尿病の病態進展との関係は、過去いろいろ研究されてきました。

それでつい最近までは、「糖尿病を発症した時点で、膵臓のβ細胞機能は５０％くらい低下している。」というのが定説でした。

しかし最新の研究で、IGT（食後高血糖境界型・予備軍）の段階で、耐糖能正常の状態に対して、実に８０％の機能低下があることが報告されました。（＊）

つまり、糖尿病発症前の段階から、インスリン分泌の低下がすでに認められたわけです。

また他の多くの研究から、

「血糖値上昇と膵β細胞の機能低下が相関すること」
「２型糖尿病の発症以降は、インスリン感受性が維持されていても膵β細胞機能は徐々に低下すること」

が報告されています。

要するに、膵β細胞機能は糖尿病発症前の段階から低下していて、疾患進行とともにさらに悪化すると考えられています。つまり進行性の不治の病です。(;ー;)

これでは、糖尿人の未来は、まるでお先真っ暗ではないですか。(；△；)

でもこれは、従来の薬物療法（SU剤やインスリン注射など）と従来のカロリー制限食（高糖質食）を実践した場合のお話しですね。

結局、従来の治療法では「食後高血糖」が防げないので、膵β細胞機能が進行性に徐々に低下していったものと考えられます。（１８０ｍｇ／ｄｌ以上の食後高血糖→膵β細胞障害）

それならば、糖質制限食実践で食後高血糖を正常にコントロールすれば、膵β細胞の進行性の障害は予防できると考えられます。ヾ(^▽^)

IGT（食後高血糖境界型・予備軍）の段階で、正常に比し８０％の機能低下があると、述べました。糖尿病発症の段階ならもっと機能低下があります。

ただ、これはβ細胞の８０％が既に壊れているということではありません。「壊れている細胞」、「疲弊している細胞」、「元気な細胞」の３種類のβ細胞があると思います。

壊れている細胞はもう元には戻りませんが、疲弊しているβ細胞は糖質制限食で、追加分泌インスリンの必要がほとんどなければ休養できて回復します。

実際、高雄病院入院時には空腹時血糖値２００ｍｇ以上レベルと基礎分泌の不足が明らかだったのですが、スーパー糖質制限食実践で徐々に改善し２週間後退院時には１００ｍｇ以下になった糖尿人が数人はおられます。


「疲弊したβ細胞は、メカニズム的にあるいは生理的にどのような状態にあるとお考えでしょうか？つまり正常に分泌能を持つ細胞と可逆的な分泌能の低下に陥ってる細胞を分けるものはどこら辺にあるのでしょうか？ 」

この質問は難しいので私ごとき未熟者には答えがたいのですが、わかるところだけ説明します。

２型糖尿病で認められる膵β細胞の異常には質的異常と量的異常があります。

＜質的異常＞
①インスリン分泌のリズムが異常
②不活性型のプロインスリンの上昇（２型糖尿病の特徴）
③第１相追加分泌インスリン反応の欠落～不全
④第２相追加分泌インスリン反応の遅延

＜量的異常＞
膵β細胞のアポトーシスの亢進による膵β細胞量の進行性の減少。

ともあれ、kei5 さんは空腹時血糖値１２０ｍｇ／ｄｌと境界型だったのが糖質制限食開始１０日後に、空腹時８０ｍｇ前後に改善しておられます。

これは当初インスリン作用の不足が認められましたが、１０日後には少なくとも基礎分泌インスリン作用が正常に回復したことを示しています。

これは膵β細胞分泌機能が１００％正常に戻ったという意味ではなくて、あるていど回復したことによりインスリン作用としてはトータルにみて正常範囲ということです。

「空腹時８０ｍｇの前後、食後１時間値で、１４０ｍｇを超えない食事」

これなら、HbA1cも１～２ヶ月で６％台、３ヶ月で５％台に舏ると思いますよ。 (^_^)

（＊）
２００８年第６８回米国糖尿病学会 DeFronzo RA

江部康二