おはようございます。昨夜から、春だというのに寒いです。

昨夜の気温は、３度しかありませんでした。今朝も結構寒いです。まだパッチが離せませんね。

でも今年はどうやら、京都は一回も雪が積もらずに冬が終わったようです。

さて今回は、インスリンのお話しです。

インスリンには、２４時間ずっとベースに少量分泌されている基礎分泌のインスリンと、食後に血糖値が上昇した時に大量に出る、追加分泌のインスリンがあります。

基礎分泌のインスリンは検査施設により少し差はありますが、基準値は例えば３～１５μU／ｍｌていどです。

一般的には、基礎分泌のインスリンが低下してくると、早朝空腹時血糖値が上昇してきます。一番多いパターンは、食後高血糖が数年続いたあとに、この状態になります。ですから、空腹時血糖での健康診断は、食後高血糖を見逃してしまうのであまり良くないのです。

一方、追加分泌のインスリンは、糖質を摂取したときは血糖値が急峻に上昇するので、正常人では５０～１００～１５０μU／ｍｌレベルと基礎分泌の１０倍～２０以上出ます。

タンパク質摂取では、せいぜい２～３倍の追加分泌インスリンで、脂質摂取では、追加分泌インスリンはほとんどありません。追加分泌のインスリンには、即分泌される第１相と少し遅れて出る第２相があります。

さて、

２型糖尿病患者の非糖尿病の近親者を調べたら、追加分泌の第１相が低下・欠如している人が時々いるようです。

つまり、先天的に膵臓のベータ細胞の機能がよろしくない一群の人達がいて、当然糖尿病になりやすいというパターンが一つ存在するわけです。

正常の人は、血糖値が上昇し始めたら即インスリンが追加分泌されます。これは第１相反応と呼ばれ、もともとプールされていたインスリンが５～１０分間分泌されて、糖質摂取時の急激な食後高血糖を防いでいます。

その後、膵臓のベータ細胞は、第２相反応と呼ばれるやや少なめの、持続するインスリン分泌を行います。これは、食事における糖質の残りをカバーしています。即ち、糖質を摂取している間は、第２相のインスリン分泌が持続します。

一方で、２型糖尿病患者の非糖尿病の近親者を調べたら、インスリン抵抗性が認められても、インスリンの第１相反応は保たれている場合があります。

このように、インスリン分泌低下とインスリン抵抗性（合わせてインスリンの作用不足）で糖尿病を発症しますが、日本人には分泌低下が主の糖尿人が多く、欧米人には抵抗性が主の糖尿人が多いとされています。

ともあれ糖尿人であっても血糖コントロールが良好なら、現状のインスリン分泌能力は保たれ、これ以上の糖尿病の進行も防げる可能性が高いと思います。

しかし一旦、高血糖になってしまうと、高血糖そのものがベータ細胞にダメージを与えてインスリン分泌低下になり、また高血糖そのものが、インスリン抵抗性を高めてしまいます。

＜高血糖→インスリン分泌抑制とインスリン抵抗性増大→高血糖＞

この悪循環のことを『糖毒』といいます。

糖質制限食で、糖毒の悪循環を断ち切ることが可能です。 (^_^)

一方、従来のカロリー制限食では、主食（糖質）を摂取するたびに、１００％食後高血糖が生じ、糖尿病が進行していきます。

このため１９８８年に報告された英国の大規模な疫学的研究UKPDSに置いては、

「２型糖尿病はどんな治療を行ってもインスリン作用不足が進行する不治の病である。」

という恐るべき結論になってしまったのです。(Ｔ＿Ｔ）


美味しく楽しく糖質制限食で
①空腹時血糖値１２６ｍｇ未満、理想的には１１０ｍｇ未満
②食後２時間血糖値１８０ｍｇ未満、理想的には１４０ｍｇ未満
③HbA1c６．５％未満、理想的には５．８％以下

を保っていけば、糖尿人ではなくて正常人ライフが全うできます。

当然、糖尿病の進行（インスリン作用不足の進行）も防げる可能性が高いと思いますよ。(^-^)v(^-^)v

江部康二