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糖尿病ケトアシドーシスは、糖質・蛋白質・脂質代謝全てが破綻している。
【24/02/04 倉田
糖尿病ケトアシドーシスについての質問です
江部先生は著書で「スーパー糖質制限を実践している場合、血中ケトン体濃度が高くなるが、インスリン作用が保たれている限り、生理的なものであり安全です。一方、糖尿病などでインスリン作用が欠落しているときに限定して起こりうる糖尿病ケトアシドーシスは、病的であり重篤で危険なものです」と説明されています。

この説明に関する疑問点の第一は、「インスリン作用が保たれている限り」とか「インスリン作用が欠落しているとき」という場合の、インスリン作用の程度についてです。
1型糖尿病はインスリン作用が完全に欠落しているが、2型糖尿病はインスリン作用が完全に欠落しているのではなく何割か残存していると理解しています。

しかし2型糖尿病の場合も、インスリン作用の欠落または残存はどの程度なら良いのか、というインスリン作用の限度についてはどのように理解したら良いのでしょうか。
あるいは、2型でもインスリン作用が完全に欠落することがあるのかどうか、
ということでもあります。

疑問点の第二は、1型、2型に関わらず、インスリン作用不足のためブドウ糖を細胞に取り込めなくても、ブドウ糖の代わりにケトン体がエネルギー源になるとすると、ケトン体濃度が高くなっても、危険な糖尿病ケトアシドーシスにはならないのではないでしょうか。
糖尿病ケトアシドーシスになるのはどのような場合なのか、
正確なところがよく分かりません。
江部先生のお考えをお聞かせ願えれば幸いです。】



【疑問点の第二は、1型、2型に関わらず、
インスリン作用不足のためブドウ糖を細胞に取り込めなくても、
ブドウ糖の代わりにケトン体がエネルギー源になるとすると、
ケトン体濃度が高くなっても、
危険な糖尿病ケトアシドーシスにはならないのではないでしょうか。
糖尿病ケトアシドーシスになるのはどのような場合なのか、
正確なところがよく分かりません。】


以下は、倉田さんの第二の疑問への回答です。
糖尿病ケトアシドーシスは、インスリン作用が欠落して、
糖質・蛋白質・脂質代謝全てが破綻している病態です。
インスリンは血糖値を下げるだけではなく、
脂質代謝や蛋白質代謝にも関与しています。

<インスリンの作用>
インスリンは、グリコーゲン合成・タンパク質合成・脂肪合成など、
栄養素の同化を促進し、筋肉、脂肪組織、肝臓に取り込みます。
インスリンが作用するのは、
主として、筋肉(骨格筋、心筋)、脂肪組織、肝臓です。

1)糖質代謝
*ブドウ糖の筋肉細胞・脂肪細胞内への取り込みを促進させる。
*グリコーゲン合成を促進させる。
*グリコーゲン分解を抑制する。
*肝臓の糖新生を抑制し、ブドウ糖の血中放出を抑制する。

2)蛋白質代謝
*骨格筋に作用してタンパク質合成を促進させる。
*骨格筋に作用してタンパク質の異化を抑制する。

3)脂質代謝
*脂肪の合成を促進する。
*脂肪の分解を抑制する。



これらのインスリン作用が欠落すれば、
各栄養素の異化が促進します。

糖質代謝:グリコーゲン分解と糖新生が過剰となり、高血糖となります。

蛋白質代謝:骨格筋の異化が過剰となり、筋肉が分解されます。

脂質代謝:脂質の分解が過剰となり、脂肪酸とケトン体が高値となります。

すなわち、糖尿病ケトアシドーシスというのは、
エネルギー源がブドウ糖ではなくケトン体になるという結果だけではなく
糖質代謝・蛋白質代謝・脂質代謝の全てのプロセスが破綻した病態ということです。


実際に糖尿病ケトアシドーシスとなるのは、
2024/2/5(月)の記事にも書きましたが、
1型糖尿病で、急にインスリン注射をやめた場合とか
ペットボトル症候群とか特殊例がほとんどです。

ただ
<スーパー糖質制限食 + SGLT2阻害薬>
で治療を実践したとき、脱水があると糖尿病ケトアシドーシスになりやすいので
注意が必要です。
しっかり水分補給をすることを心がけましょう。


糖尿病ケトアシドーシスの発症機序は、以下の如くです。
「インスリン作用の欠落或いは極端な不足→拮抗ホルモンの過剰→全身の代謝障害→糖利用の低下・脂肪分解の亢進→高血糖・高遊離脂肪酸血症→ケトン体の産生亢進→ケトアシドーシス」
即ち、ケトン体高値は、始まりではなくあくまでも結果です。
つまり、糖尿病ケトアシドーシスの始まりは、
<インスリン作用の欠落或いは極端な不足>であり、それ以外にはないです。



江部康二

コメント
回答ありがとうございました。
江部先生、ケトアシドーシスに関する詳細な回答・解説ありがとうございました。インスリンの多様な働きとケトアシなる場合の条件についてよく分かりました。
ただ、その上で、私はスーパー糖質制限+GTLT2阻害薬(スーグラ50mg)で血糖コントロールをしているので、「脱水があると糖尿病ケトアシドーシスになりやすいので注意が必要です」という点が、いささか気になっています。

内服薬については、糖尿病が発見された当初は、血糖値227mg、HgA1c8.5で、食後にメトグリコ2錠+スーグラ1錠を飲んでいましたが、2年前からスーグラ1錠だけを飲んでいて、HbA1cは5.6~6.0、血糖値は境界型と正常型を往き来しています。最近は、数日薬をやめて境界型になったらまた薬を飲むと正常型になることを繰り返している状態です。

江部先生は著書で「特に、SGLT2阻害剤は、ブドウ糖の排泄による長期的な弊害が考えられます。服用すると体重が減りますが、半年以降に再び増加することも知られています。長期観使用すると、基礎代謝が低下する可能性もあるので、長期使用は控えたほうがよいでしょう」と述べられています。

体重に関しては、私の場合、スーグラを3年以上使用していても最初から10kg減少したまま増加していません。しかし、「長期間の使用は控えたほうがよい」という点は気になります。長期間とはどのくらいの期間でしょうか。3年は長期間といえるのでしょうか。

薬が必要でなくなるのがベストでしょうが、私の場合、スーパー糖質制限を実践していても、スーグラ1錠を完全にやめて良いものかどうか、よく分からないところがあります。このまま使用を続けると長期になる可能性もありますが、その場合、スーグラの使用を続けてよいものか、あるいはそれに代わる別の薬はあるものでしょうか。

以上の点につき、あるいはこの辺りがよく分からないので、江部先生のお考えをお聞かせ願えれば幸いです。

2024/02/06(Tue) 20:18 | URL | 倉田 | 【編集
Re: 回答ありがとうございました。
倉田 さん

【江部先生は著書で「特に、SGLT2阻害剤は、ブドウ糖の排泄による長期的な弊害が考えられます。服用すると体重が減りますが、半年以降に再び増加することも知られています。長期間使用すると、基礎代謝が低下する可能性もあるので、長期使用は控えたほうがよいでしょう」と述べられています。】

これは、SGLT2阻害薬が発売された、初期の時点での見解です。
その後、米国やヨーロッパで大きな研究が実施されて、それの結果に応じて、私の見解も変化しました。

現在は、SGLT2阻害薬は「心臓保護」「脳保護」「腎臓保護」作用のある、とても良い薬で
長期投与も問題ないと考えています。
2024/02/07(Wed) 16:15 | URL | ドクター江部 | 【編集
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