2021年10月26日 (火)
こんにちは。
現行の糖尿病学会推奨の「糖尿病食」は、カロリー制限・高糖質食です。
ただ、長い間、炭水化物摂取比率60%だったのが、
最近50~60%になり、さらに2019年からは40~60%となっています。
少しずつですが、糖質制限食に歩み寄っています。
これは、よいことと思います。
しかしながら、炭水化物摂取比率40%でも、
1800kcal/日摂取なら、一日量は180gとなります。
一日三食として、一回の食事の炭水化物量は60gあります。
1gの糖質が、体重64kgの糖尿人の血糖値を3mg上昇させます。
ということは、一回の食事で食後血糖値のピークは180mg/dl上昇するので、
食後血糖値は、毎回軽く200mg/dlを超えてきます。
これでは、糖尿病合併症を防ぐことはできません。
<現行の糖尿病食は合併症製造食>
我々糖尿人は耐糖能が低下していますので、
糖質を摂取すると必ず
「食後高血糖」と「平均血糖変動幅増大」を生じます。
「食後高血糖」と「平均血糖変動幅増大」は最大の酸化ストレスリスクであり
糖尿病合併症の元凶とされています。
従って、普通の糖質摂取比率が40~60%の食事というのは
糖尿人にとっては、明確に害悪であり毒と言っても過言ではないと思います。
現行の糖尿病食は、誠に遺憾ながら「合併症製造食」としか言いようがありません。
現実に今の日本では、糖尿病学会も認めるように
糖尿病合併症は全く減少していません。
人工透析が毎年16000人以上、
失明が毎年3000人以上、
足の切断が毎年3000人以上です。
この事実は、現行の糖尿病治療(カロリー制限・高糖質食+薬物療法)が
決して上手くいっていない動かぬ証拠と言えます
現行の糖尿病治療が上手くいっているなら、
合併症は減り続けているはずです。
<体内で作られるAGEsが糖尿病合併症を引き起こす>
最近、AGEs(*)が注目されています。
その理由はさまざまな糖尿病合併症の元凶の一つと考えられるようになったからです。
まず、AGEsは酸化ストレスのリスクとなります。
そのプロセスは多様ですが、最も分かりやすいのは、
AGEsが血管の内壁にたまり、動脈硬化を引き起こす例でしょう。
動脈硬化によって障害を受ける血管の部位によって、生じる糖尿病合併症は異なりますが、
いずれも血管病と言って過言ではありません。
血管壁のAGEsは消えない借金であり「高血糖の記憶 」と呼ばれています。
体内で高血糖により産生されたAGEsが、細小血管合併症に関わることは、以前から指摘されていました。
細小血管合併症とは、糖尿病網膜症や糖尿病腎症です。
さらに近年「高血糖の記憶」という概念で、
米国の大規模臨床研究・DCCTのフォローアップ試験であるEDIC-DCCTの報告、
UKPDSの20年後の解析で、大血管合併症にもAGEsが関わっているという説が有力となっています。
大血管合併症とは、心筋梗塞や脳梗塞などです。
AGEsによる合併症発症のリスクは、「血糖値×持続期間」で決まります。
高血糖であればあるほど、そして高血糖である期間が長ければ長いほど、
AGEsの生成、蓄積量は多くなるからです。
従って、長年糖尿病を患っている患者は糖化が生じやすく、
AGEsの蓄積も、糖尿病でない人に比べて必然的に多くなります。
その結果、心筋梗塞や脳梗塞にもなりやすくなるので、
糖尿病は「老化」が早く進む病気とも言われてきました。
<糖質制限食と糖尿人>
糖尿人においては「スーパー糖質制限食」だけが
「食後高血糖」と「平均血糖変動幅」と「AGEsの蓄積」が生じない食事療法であり、
合併症予防を考えると理論的には他に選択の余地はありません。
一方、糖質制限食は、強制するようなものではありません。
自分で考えて自分で判断し選択して自己責任で実践するものです。
(*)AGEs
糖化とは、ブドウ糖(グルコース)などの糖が、直接たんぱく質などに結合する反応のことです。
糖尿病の検査指標として一般的に使われているヘモグロビンA1c(HbA1c)は糖化したヘモグロビンのことです。
HbA1cは、たんぱく質と糖が結合する「糖化反応系」の初期段階で作られる「アマドリ化合物」の一種で、
アマドリ化合物からさらに糖化反応が進むと、
最終的に「終末糖化産物(AGEs=advanced glycation endproducts)」というものができあがります。
AGEsには体内で産生されるものと食事由来のものがあります。
体内で産生されるAGEsが有害であること明白です。
糖質制限食では、肉や魚や卵など動物性たんぱく質を焼いて食べることがよくありますが、
食事由来のAGEsは、私は無害と考えています。
根拠は、火を使い始めて以降、人類の寿命は明らかに延びているからです。
江部康二
現行の糖尿病学会推奨の「糖尿病食」は、カロリー制限・高糖質食です。
ただ、長い間、炭水化物摂取比率60%だったのが、
最近50~60%になり、さらに2019年からは40~60%となっています。
少しずつですが、糖質制限食に歩み寄っています。
これは、よいことと思います。
しかしながら、炭水化物摂取比率40%でも、
1800kcal/日摂取なら、一日量は180gとなります。
一日三食として、一回の食事の炭水化物量は60gあります。
1gの糖質が、体重64kgの糖尿人の血糖値を3mg上昇させます。
ということは、一回の食事で食後血糖値のピークは180mg/dl上昇するので、
食後血糖値は、毎回軽く200mg/dlを超えてきます。
これでは、糖尿病合併症を防ぐことはできません。
<現行の糖尿病食は合併症製造食>
我々糖尿人は耐糖能が低下していますので、
糖質を摂取すると必ず
「食後高血糖」と「平均血糖変動幅増大」を生じます。
「食後高血糖」と「平均血糖変動幅増大」は最大の酸化ストレスリスクであり
糖尿病合併症の元凶とされています。
従って、普通の糖質摂取比率が40~60%の食事というのは
糖尿人にとっては、明確に害悪であり毒と言っても過言ではないと思います。
現行の糖尿病食は、誠に遺憾ながら「合併症製造食」としか言いようがありません。
現実に今の日本では、糖尿病学会も認めるように
糖尿病合併症は全く減少していません。
人工透析が毎年16000人以上、
失明が毎年3000人以上、
足の切断が毎年3000人以上です。
この事実は、現行の糖尿病治療(カロリー制限・高糖質食+薬物療法)が
決して上手くいっていない動かぬ証拠と言えます
現行の糖尿病治療が上手くいっているなら、
合併症は減り続けているはずです。
<体内で作られるAGEsが糖尿病合併症を引き起こす>
最近、AGEs(*)が注目されています。
その理由はさまざまな糖尿病合併症の元凶の一つと考えられるようになったからです。
まず、AGEsは酸化ストレスのリスクとなります。
そのプロセスは多様ですが、最も分かりやすいのは、
AGEsが血管の内壁にたまり、動脈硬化を引き起こす例でしょう。
動脈硬化によって障害を受ける血管の部位によって、生じる糖尿病合併症は異なりますが、
いずれも血管病と言って過言ではありません。
血管壁のAGEsは消えない借金であり「高血糖の記憶 」と呼ばれています。
体内で高血糖により産生されたAGEsが、細小血管合併症に関わることは、以前から指摘されていました。
細小血管合併症とは、糖尿病網膜症や糖尿病腎症です。
さらに近年「高血糖の記憶」という概念で、
米国の大規模臨床研究・DCCTのフォローアップ試験であるEDIC-DCCTの報告、
UKPDSの20年後の解析で、大血管合併症にもAGEsが関わっているという説が有力となっています。
大血管合併症とは、心筋梗塞や脳梗塞などです。
AGEsによる合併症発症のリスクは、「血糖値×持続期間」で決まります。
高血糖であればあるほど、そして高血糖である期間が長ければ長いほど、
AGEsの生成、蓄積量は多くなるからです。
従って、長年糖尿病を患っている患者は糖化が生じやすく、
AGEsの蓄積も、糖尿病でない人に比べて必然的に多くなります。
その結果、心筋梗塞や脳梗塞にもなりやすくなるので、
糖尿病は「老化」が早く進む病気とも言われてきました。
<糖質制限食と糖尿人>
糖尿人においては「スーパー糖質制限食」だけが
「食後高血糖」と「平均血糖変動幅」と「AGEsの蓄積」が生じない食事療法であり、
合併症予防を考えると理論的には他に選択の余地はありません。
一方、糖質制限食は、強制するようなものではありません。
自分で考えて自分で判断し選択して自己責任で実践するものです。
(*)AGEs
糖化とは、ブドウ糖(グルコース)などの糖が、直接たんぱく質などに結合する反応のことです。
糖尿病の検査指標として一般的に使われているヘモグロビンA1c(HbA1c)は糖化したヘモグロビンのことです。
HbA1cは、たんぱく質と糖が結合する「糖化反応系」の初期段階で作られる「アマドリ化合物」の一種で、
アマドリ化合物からさらに糖化反応が進むと、
最終的に「終末糖化産物(AGEs=advanced glycation endproducts)」というものができあがります。
AGEsには体内で産生されるものと食事由来のものがあります。
体内で産生されるAGEsが有害であること明白です。
糖質制限食では、肉や魚や卵など動物性たんぱく質を焼いて食べることがよくありますが、
食事由来のAGEsは、私は無害と考えています。
根拠は、火を使い始めて以降、人類の寿命は明らかに延びているからです。
江部康二
都内河北 鈴木です。
江部先生も、余りに理解皆無の『日本医療界』の
糖尿病・専門組織『日本糖尿病学会』へ、
何故、理解皆無なのかを、発言しましたか???
私は、『糖尿病』21年間の後半7年間は、
『日本糖尿病学会』の時代進化・皆無の状態で、
世界医療を『隠蔽され』、
<<『悪化医一途で、殺されかけた病態でした!!』>>
2012年10月1日より、
<<『江部先生『糖質制限理論』(2005年発表)>>を理解把握実践で、
3ヵ月足らずで、インスリン増量3年半余りが、インスリン自主離脱して、
<<『生還』出来ました事実現実!!>>
以降10年目現在までに、無知な『日本糖尿病学会』により発症した、
後遺症『眼、脳梗塞、』が、
<<『覚醒、5度の再覚醒、』>>している現在に生活しています!!
江部先生の発言通り、『糖質制限理論』の強制力は有りません!!
<<だが1日で感じる『糖質・害毒』を、
日本国民へ、広報しない、
無視している肩書きだけの『日本糖尿病学会』とは、
何の為の医療組織なのかなと、考えます!!>>
<<現在も日本国民へ『糖質・害毒』の説明皆無で、講義している事が、
余りの医療知識・無知さに、狂気を感じます!!>>
事実、都内S区区役所の保健局は、私の専門医への質問拒否していましたが、
糖尿病講義が2019年4月より、
<<講義開催が、皆無です!!>>
<<開催皆無でも良いのですが>>、
何故なら、<<『改善皆無の講義開催だからです!!』>>
本日ブログは、『江部先生をお察しします!!』と、させてください!!
江部先生には、<<『生還、覚醒、5度の再覚醒、』>>でき、
更なる『改善』を期待できる健康状況で、10年目に生活できる事に、
感謝尽きません!!
ありがとうございます。
敬具
皆無です!!
江部先生も、余りに理解皆無の『日本医療界』の
糖尿病・専門組織『日本糖尿病学会』へ、
何故、理解皆無なのかを、発言しましたか???
私は、『糖尿病』21年間の後半7年間は、
『日本糖尿病学会』の時代進化・皆無の状態で、
世界医療を『隠蔽され』、
<<『悪化医一途で、殺されかけた病態でした!!』>>
2012年10月1日より、
<<『江部先生『糖質制限理論』(2005年発表)>>を理解把握実践で、
3ヵ月足らずで、インスリン増量3年半余りが、インスリン自主離脱して、
<<『生還』出来ました事実現実!!>>
以降10年目現在までに、無知な『日本糖尿病学会』により発症した、
後遺症『眼、脳梗塞、』が、
<<『覚醒、5度の再覚醒、』>>している現在に生活しています!!
江部先生の発言通り、『糖質制限理論』の強制力は有りません!!
<<だが1日で感じる『糖質・害毒』を、
日本国民へ、広報しない、
無視している肩書きだけの『日本糖尿病学会』とは、
何の為の医療組織なのかなと、考えます!!>>
<<現在も日本国民へ『糖質・害毒』の説明皆無で、講義している事が、
余りの医療知識・無知さに、狂気を感じます!!>>
事実、都内S区区役所の保健局は、私の専門医への質問拒否していましたが、
糖尿病講義が2019年4月より、
<<講義開催が、皆無です!!>>
<<開催皆無でも良いのですが>>、
何故なら、<<『改善皆無の講義開催だからです!!』>>
本日ブログは、『江部先生をお察しします!!』と、させてください!!
江部先生には、<<『生還、覚醒、5度の再覚醒、』>>でき、
更なる『改善』を期待できる健康状況で、10年目に生活できる事に、
感謝尽きません!!
ありがとうございます。
敬具
皆無です!!
2021/10/26(Tue) 20:36 | URL | 都内河北 鈴木 | 【編集】
大阪大学の研究グループが、血中インスリンレベルを下げると、COVID-19に感染するリスクが低くなる可能性…についての論文をリリースしました。
https://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2021/10/21/db20-1094
脂肪細胞の高インスリン血症がGRP78の過剰発現を惹起し、スパイクタンパクとACE2との結合を増加させる…という機序です。
肥満者にはインスリン抵抗性があり、インスリンが大量分泌されて脂肪を同化することによって、さらにインスリン抵抗性が上がる…という負のスパイラルは広く知られており、肥満者に重症例が多いことの裏付けともなります。
別の研究報告では、SGLT-2阻害薬とGLP-1受容体作動薬がGRP78をダウンレギュレートさせる、と示しています。
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014299921004027
1型の方は、SGLT-2iを投与することが望ましいでしょう。
さて、インスリンレベルを下げる簡単な手法があります。
そう、糖 質 制 限 です‼️
ケトン産生食は、GRP78発現のダウンレギュレーションをもたらした…との研究報告も存在します。
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S053155652030406X
結論:新型コロナに感染したら、SGLT-2iで血糖値を下げケトン産生食を摂取すれば、重症化を防ぐ可能性がある。
…と言えそうです。
さらに我々日本人は、欧米人と比べてインスリン分泌が少ないことが知られていますが、これこそ『ファクターX』の最後の欠片ではないでしょうか。
すなわち、
①BCG(日本株)予防接種による訓練免疫
②マスク、手洗い、うがいを励行する勤勉な国民性
③高い公衆衛生レベル
④納豆など発酵食品の多食
⑤インスリンレベルの低さ
…これらの5要因が重なり合った結果、日本人の感染者、重症例が少ないと言えそうです。
https://diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2021/10/21/db20-1094
脂肪細胞の高インスリン血症がGRP78の過剰発現を惹起し、スパイクタンパクとACE2との結合を増加させる…という機序です。
肥満者にはインスリン抵抗性があり、インスリンが大量分泌されて脂肪を同化することによって、さらにインスリン抵抗性が上がる…という負のスパイラルは広く知られており、肥満者に重症例が多いことの裏付けともなります。
別の研究報告では、SGLT-2阻害薬とGLP-1受容体作動薬がGRP78をダウンレギュレートさせる、と示しています。
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0014299921004027
1型の方は、SGLT-2iを投与することが望ましいでしょう。
さて、インスリンレベルを下げる簡単な手法があります。
そう、糖 質 制 限 です‼️
ケトン産生食は、GRP78発現のダウンレギュレーションをもたらした…との研究報告も存在します。
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S053155652030406X
結論:新型コロナに感染したら、SGLT-2iで血糖値を下げケトン産生食を摂取すれば、重症化を防ぐ可能性がある。
…と言えそうです。
さらに我々日本人は、欧米人と比べてインスリン分泌が少ないことが知られていますが、これこそ『ファクターX』の最後の欠片ではないでしょうか。
すなわち、
①BCG(日本株)予防接種による訓練免疫
②マスク、手洗い、うがいを励行する勤勉な国民性
③高い公衆衛生レベル
④納豆など発酵食品の多食
⑤インスリンレベルの低さ
…これらの5要因が重なり合った結果、日本人の感染者、重症例が少ないと言えそうです。
2021/10/26(Tue) 22:33 | URL | FOCS@山田改め、山田隆博 | 【編集】
山田隆博 さん
興味深い情報をコメント頂きありがとうございます。
サイトを覗いてみます。
興味深い情報をコメント頂きありがとうございます。
サイトを覗いてみます。
2021/10/27(Wed) 12:08 | URL | ドクター江部 | 【編集】
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