こんにちは。
前回の続きです。
『炭水化物をしっかり食べても太らない人』とは、
基礎代謝が高いタイプ以外にはどんなパターンがあるのでしょう。

以下はあくまでも仮説ですが、
インスリンの効きが非常に良い(インスリン抵抗性が極めて低い)体質の人があるように思います。
つまり少量のインスリンでも筋肉が血糖値を取り込んでくれるので、
結構な量の炭水化物を摂取しても、
普通の人に比べて追加分泌インスリンが少なくてすんでいるタイプです。

また夜間の肝臓の糖新生も基礎分泌のインスリンが制御しているのですが、
インスリンの効きが悪いタイプだと、
夜中絶食中でもかなりの量のインスリンを分泌しないと、
早朝空腹時血糖値が制御できず高値になるので、
早朝空腹時の血中インスリン濃度が正常範囲でも高めとなります。
こういう人は、ぽっちゃり型で、糖尿病ではないですが、
早朝空腹時インスリンが、10～15μU/mL(基準値3～15)も出ていても、
早朝空腹時血糖値は100～109mg/dl(基準値109以下)とかで正常上限に近いです。

これに対して、インスリンの効きがいいタイプは、
夜中の基礎分泌も少量で糖新生をコントロールできるので、
早朝空腹時の血中インスリンは正常下限、
あるいはそれ以下でも制御できている人がいます。
こういう人はたいていやせ型で、
早朝空腹時インスリンが、1.5～3μU/mL(3～15)くらいなのに、
早朝空腹時血糖値は60～70mg/dlだったりします。
こういうタイプなら、かなり炭水化物を食べても太らないと思います。

さて、次にインスリンは二重三重の肥満ホルモンということを説明します。
脂肪細胞の周囲の毛細血管壁にあるLPL(リポタンパクリパーゼ)が活発になると、
血中の中性脂肪を遊離脂肪酸とグリセロールに分解して、
遊離脂肪酸を脂肪細胞内に取り込み中性脂肪に合成して蓄え太っていきます。
インスリンは脂肪細胞の周囲の毛細血管壁にあるLPLを活性化させるので、
脂肪細胞内に中性脂肪を蓄える方向に働きます。
これに対してHSL(ホルモン感受性リパーゼ)は脂肪細胞内にあって、
中性脂肪を遊離脂肪酸とグリセロールに分解して血中に放出させる作用があります。

まとめると、脂肪細胞の周囲の毛細血管壁にあるLPLは内部に中性脂肪を蓄えて太らせる働きがあり、
脂肪細胞内のHSLは逆に内部の中性脂肪を分解して血中に放出させ、やせさせる働きがあります。
インスリンはLPLを活性化させ、HSLを抑制するので、
インスリンが分泌されると太りやすいのです。

さらにインスリンは、GLUT4を介して余剰の血糖を脂肪細胞内に取り込み、
中性脂肪に合成して蓄えます。
このように二重三重の肥満ホルモンがインスリンなのです。

インスリン注射をしている糖尿病患者はしばしば太ります。
『ジョスリン糖尿病学』には
「食物摂取とは無関係の、インスリンの脂肪組織への直接的な脂肪生成効果」
と説明されています。

ハーバード大学医学部元教授、ジョージ・ケーヒルは
「脂肪を操るインスリンを、炭水化物(糖質)が操る」
と述べています。

肥満のメカニズムは、インスリンによる脂肪蓄積であり、
その血中濃度と総量が関係します。
そしてインスリンを大量に分泌させるのは糖質のみです。

基礎代謝が高い人とインスリンの効きが非常にいい人を例外として、
結局、糖質の頻回・過剰摂取とそれによるインスリンの頻回・過剰分泌が肥満の元凶と思います。