2019年07月17日 (水)
インスリンの功罪
１）
基礎分泌インスリンは、ヒトの生命維持に必要不可欠です。
２）
スーパー糖質制限食でも、食後は基礎分泌の２～３倍レベルのインスリンは追加分泌されますし、追加分泌インスリンも必要不可欠です。
３）
インスリン注射で、１型糖尿病患者の命が助かるようになり、近年、寿命が延びてきました。
４）
しかし、過剰なインスリンは、酸化ストレスとなり、
がん、老化、動脈硬化、糖尿病合併症、アルツハイマー病などのリスクとなります。
こんにちは。
今回はインスリンの功罪のうち、主としてその役割について考察してみます。
インスリンには、24時間継続して少量出続けている基礎分泌と、糖質を摂取して血糖値が上昇したときに出る追加分泌の2種類があります。
タンパク質摂取でも少量のインスリンが追加分泌されますが、脂質摂取では、インスリンは追加分泌されません。
これでまず解るのは、食物を摂取していないときでも、人体の代謝には、少量のインスリンが必須ということですね。
このインスリンの基礎分泌がなくなったら、人体の代謝全体が崩壊していきます。
つまり、基礎分泌のインスリンがないと、全身の高度な代謝失調が生じ、生命の危険があります。
例えば「運動をしたらインスリン非依存的に血糖値がさがる」といっても、インスリン基礎分泌が確保されているのが前提のお話です。
もし、基礎インスリンが不足している状態で運動すれば、運動で血糖値はかえって上昇します。
また、肝臓で行っている糖新生も、基礎インスリンが分泌されていなければ制御不能となり、空腹時血糖値が300mg/dl～400mg/dl、或いはこれ以上にもなります。
また、糖質を食べて血糖値が上昇したとき、追加分泌のインスリンがでなければ、高血糖が持続します。
高血糖の持続は糖毒といわれ、膵臓のβ細胞を傷害し、インスリン抵抗性を悪化させます。
急激に発症するタイプの１型糖尿病であれば、短期間でインスリン分泌がゼロになるので、
基礎分泌も追加分泌もなくなり血糖値が急上昇して、
随時で２５０～５００ｍｇとか６００ｍｇ／ｄｌ以上１０００ｍｇにもなります。
細胞はブドウ糖を利用できないので、脂肪の分解産物のケトン体が急上昇し、
エネルギー源にしますが、酸性血症となり意識障害を生じ、放置すれば死に至ります。
インスリン作用が欠落しているときの血中ケトン体上昇は病態であり、極めて危険です。
上述のインスリン作用欠落による糖尿病ケトアシドーシスは、
インスリン作用が確保されていて糖質制限食や断食で
生理的にケトン体が上昇する場合とは、まったく異なる病態です。
さてブドウ糖が、細胞膜を通過するためには、特別な膜輸送タンパク質が必要です。
それが糖輸送体（GLUT）であり、現在GLUT1～GLUT14まで確認されています。
GLUT1は赤血球・脳・網膜などの糖輸送体で常に細胞の表面にあり、血流さえあれば即血糖を取り込めます。
これに対して筋肉細胞と脂肪細胞に特異的なのがGLUT4で、基礎分泌のインスリンレベルだと、通常は細胞内部に沈んでいます。
GLUT1～GLUT14の中で、インスリンに依存しているのはGLUT4だけで特殊です。
筋肉細胞と脂肪細胞にあるGLUT-4は、インスリン追加分泌がないと細胞内に沈んでいるのでブドウ糖を取り込めません。
インスリンが追加分泌されるとGLUT-4は細胞表面に移動して血糖を取り込むのです。
このようにインスリンは、生命の維持に必須の重要なホルモンであることが確認できました。
また近年、1型糖尿病患者の寿命は延びています。
以下、糖尿病ネットワークから一部抜粋。
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2016/024725.php
1975年に米国で行われた調査では1型糖尿病患者の寿命は、健康人に比べて27年短いとされていました。
スコットランドのダンディー大学が2万4,691人の1型糖尿病患者を対象に行った調査では、20代前半の糖尿病患者の予想される平均余命は、健康な人に比べ男性で11.1年、女性で12.9年短いという結果になりました（２０１５年１月報告）。
このようにインスリンの使用法や種類が改善されたことで、１型糖尿病患者の寿命はかなり改善されてきています。
インスリン注射が、おおいに役に立っているわけです。
☆☆☆インスリンの作用
インスリンは、グリコーゲン合成・タンパク質合成・脂肪合成など、栄養素の同化を促進し、筋肉、脂肪組織、肝臓に取り込む。
インスリンが作用するのは、主として、筋肉（骨格筋、心筋）、脂肪組織、肝臓である。
１）糖質代謝
＊ブドウ糖の筋肉細胞・脂肪細胞内への取り込みを促進させる。
＊グリコーゲン合成を促進させる。
＊グリコーゲン分解を抑制する。
＊肝臓の糖新生を抑制し、ブドウ糖の血中放出を抑制する。
２）タンパク質代謝
＊骨格筋に作用してタンパク質合成を促進させる。
＊骨格筋に作用してタンパク質の異化を抑制する。
３）脂質代謝
＊脂肪の合成を促進する。
＊脂肪の分解を抑制する。
江部康二
１）
基礎分泌インスリンは、ヒトの生命維持に必要不可欠です。
２）
スーパー糖質制限食でも、食後は基礎分泌の２～３倍レベルのインスリンは追加分泌されますし、追加分泌インスリンも必要不可欠です。
３）
インスリン注射で、１型糖尿病患者の命が助かるようになり、近年、寿命が延びてきました。
４）
しかし、過剰なインスリンは、酸化ストレスとなり、
がん、老化、動脈硬化、糖尿病合併症、アルツハイマー病などのリスクとなります。
こんにちは。
今回はインスリンの功罪のうち、主としてその役割について考察してみます。
インスリンには、24時間継続して少量出続けている基礎分泌と、糖質を摂取して血糖値が上昇したときに出る追加分泌の2種類があります。
タンパク質摂取でも少量のインスリンが追加分泌されますが、脂質摂取では、インスリンは追加分泌されません。
これでまず解るのは、食物を摂取していないときでも、人体の代謝には、少量のインスリンが必須ということですね。
このインスリンの基礎分泌がなくなったら、人体の代謝全体が崩壊していきます。
つまり、基礎分泌のインスリンがないと、全身の高度な代謝失調が生じ、生命の危険があります。
例えば「運動をしたらインスリン非依存的に血糖値がさがる」といっても、インスリン基礎分泌が確保されているのが前提のお話です。
もし、基礎インスリンが不足している状態で運動すれば、運動で血糖値はかえって上昇します。
また、肝臓で行っている糖新生も、基礎インスリンが分泌されていなければ制御不能となり、空腹時血糖値が300mg/dl～400mg/dl、或いはこれ以上にもなります。
また、糖質を食べて血糖値が上昇したとき、追加分泌のインスリンがでなければ、高血糖が持続します。
高血糖の持続は糖毒といわれ、膵臓のβ細胞を傷害し、インスリン抵抗性を悪化させます。
急激に発症するタイプの１型糖尿病であれば、短期間でインスリン分泌がゼロになるので、
基礎分泌も追加分泌もなくなり血糖値が急上昇して、
随時で２５０～５００ｍｇとか６００ｍｇ／ｄｌ以上１０００ｍｇにもなります。
細胞はブドウ糖を利用できないので、脂肪の分解産物のケトン体が急上昇し、
エネルギー源にしますが、酸性血症となり意識障害を生じ、放置すれば死に至ります。
インスリン作用が欠落しているときの血中ケトン体上昇は病態であり、極めて危険です。
上述のインスリン作用欠落による糖尿病ケトアシドーシスは、
インスリン作用が確保されていて糖質制限食や断食で
生理的にケトン体が上昇する場合とは、まったく異なる病態です。
さてブドウ糖が、細胞膜を通過するためには、特別な膜輸送タンパク質が必要です。
それが糖輸送体（GLUT）であり、現在GLUT1～GLUT14まで確認されています。
GLUT1は赤血球・脳・網膜などの糖輸送体で常に細胞の表面にあり、血流さえあれば即血糖を取り込めます。
これに対して筋肉細胞と脂肪細胞に特異的なのがGLUT4で、基礎分泌のインスリンレベルだと、通常は細胞内部に沈んでいます。
GLUT1～GLUT14の中で、インスリンに依存しているのはGLUT4だけで特殊です。
筋肉細胞と脂肪細胞にあるGLUT-4は、インスリン追加分泌がないと細胞内に沈んでいるのでブドウ糖を取り込めません。
インスリンが追加分泌されるとGLUT-4は細胞表面に移動して血糖を取り込むのです。
このようにインスリンは、生命の維持に必須の重要なホルモンであることが確認できました。
また近年、1型糖尿病患者の寿命は延びています。
以下、糖尿病ネットワークから一部抜粋。
http://www.dm-net.co.jp/calendar/2016/024725.php
1975年に米国で行われた調査では1型糖尿病患者の寿命は、健康人に比べて27年短いとされていました。
スコットランドのダンディー大学が2万4,691人の1型糖尿病患者を対象に行った調査では、20代前半の糖尿病患者の予想される平均余命は、健康な人に比べ男性で11.1年、女性で12.9年短いという結果になりました（２０１５年１月報告）。
このようにインスリンの使用法や種類が改善されたことで、１型糖尿病患者の寿命はかなり改善されてきています。
インスリン注射が、おおいに役に立っているわけです。
☆☆☆インスリンの作用
インスリンは、グリコーゲン合成・タンパク質合成・脂肪合成など、栄養素の同化を促進し、筋肉、脂肪組織、肝臓に取り込む。
インスリンが作用するのは、主として、筋肉（骨格筋、心筋）、脂肪組織、肝臓である。
１）糖質代謝
＊ブドウ糖の筋肉細胞・脂肪細胞内への取り込みを促進させる。
＊グリコーゲン合成を促進させる。
＊グリコーゲン分解を抑制する。
＊肝臓の糖新生を抑制し、ブドウ糖の血中放出を抑制する。
２）タンパク質代謝
＊骨格筋に作用してタンパク質合成を促進させる。
＊骨格筋に作用してタンパク質の異化を抑制する。
３）脂質代謝
＊脂肪の合成を促進する。
＊脂肪の分解を抑制する。
江部康二
初コメ失礼致します、
お聞きしたいのですがケト始めて2週間経つのですが、ケトスティックで反応見ると真ん中よりしたいなんです汗
でも1日の炭水化物量は10g行かないくらいです
油も色んなところからとってます！
ケトに入ってるんでしょうか？
お聞きしたいのですがケト始めて2週間経つのですが、ケトスティックで反応見ると真ん中よりしたいなんです汗
でも1日の炭水化物量は10g行かないくらいです
油も色んなところからとってます！
ケトに入ってるんでしょうか？
お忙しい中、いつもコメント頂き有難うございます。
暁現象で早朝血糖値が高くなる日が続く場合、夕食の糖質量を増やすと暁現象が抑えられる事を時々経験しています。
いつもの夕食は糖質量10g前後の事が多いですが、夕食時は1日で一番耐糖能が良い事もあり、20g程度に増やすと明らかに深夜から早朝の血糖値がフラットになり、暁現象が改善します。
私は2型糖尿病でインスリンは使っていませんが、私の暁現象は実はソモジー効果であり、低血糖(と言っても70台ですが)の反動で上昇しているのではないかと思い、糖質量が少し多めにすると暁現象が抑えらることに気付きました。
まだ、確証が得られるほどのデータはありませんが、理論的にはあり得ることでしょうか。
暁現象で早朝血糖値が高くなる日が続く場合、夕食の糖質量を増やすと暁現象が抑えられる事を時々経験しています。
いつもの夕食は糖質量10g前後の事が多いですが、夕食時は1日で一番耐糖能が良い事もあり、20g程度に増やすと明らかに深夜から早朝の血糖値がフラットになり、暁現象が改善します。
私は2型糖尿病でインスリンは使っていませんが、私の暁現象は実はソモジー効果であり、低血糖(と言っても70台ですが)の反動で上昇しているのではないかと思い、糖質量が少し多めにすると暁現象が抑えらることに気付きました。
まだ、確証が得られるほどのデータはありませんが、理論的にはあり得ることでしょうか。
2019/07/18(Thu) 10:53 | URL | 西村典彦 | 【編集】
フィジーカー さん
ケトン体がどんどん燃えるまでの誘導期間は、かなり個人差があります。
2周間経過で、1日の炭水化物量が、10g足らずなら、もうすぐケトン体がどんどん尿にでてくると思います。
ケトン体がどんどん燃えるまでの誘導期間は、かなり個人差があります。
2周間経過で、1日の炭水化物量が、10g足らずなら、もうすぐケトン体がどんどん尿にでてくると思います。
2019/07/19(Fri) 17:49 | URL | ドクター江部 | 【編集】
西村典彦
ソモジー効果はインスリン治療を行っている方に見られる現象です。
従って、西村さんの場合は違うと思います。
ソモジー効果はインスリン治療を行っている方に見られる現象です。
従って、西村さんの場合は違うと思います。
2019/07/19(Fri) 18:18 | URL | ドクター江部 | 【編集】
返信ありがとうございます^_^
1日10グラムはいってません^_^
今日はケトスティックではかったら反応なしでした（ ; ; ）
なんなんでしょう？？
1日10グラムはいってません^_^
今日はケトスティックではかったら反応なしでした（ ; ; ）
なんなんでしょう？？
フィジーカー さん
「アトキンス博士のローカーボダイエット」
によれば、1日に20ｇ以下の糖質摂取で、
14日間以内に、ほとんどの人（90％）が
尿ケトン体陽性になるとのことです。
ということは、10％の人は、
尿ケトン体が陽性にならないということですね。
気になれば、血中ケトン体を測定すれば良いと思います。
また、身長と体重はどのくらいでしょう。
14日間の、スーパー糖質制限食で体重は減っているでしょうか？
体重が減っているなら、脂肪が燃えている可能性が高く
血中ケトン体は、ある程度、高値となっていると思われます。
「アトキンス博士のローカーボダイエット」
によれば、1日に20ｇ以下の糖質摂取で、
14日間以内に、ほとんどの人（90％）が
尿ケトン体陽性になるとのことです。
ということは、10％の人は、
尿ケトン体が陽性にならないということですね。
気になれば、血中ケトン体を測定すれば良いと思います。
また、身長と体重はどのくらいでしょう。
14日間の、スーパー糖質制限食で体重は減っているでしょうか？
体重が減っているなら、脂肪が燃えている可能性が高く
血中ケトン体は、ある程度、高値となっていると思われます。
2019/07/20(Sat) 08:16 | URL | ドクター江部 | 【編集】
お忙しい中コメントありがとうございます^_^
身長174.68キロで、ケトを7／8に始めその時の体重は74.9でした！
体重は減ってきています！
先月した時はすぐに2+になりました
今回+／−か+を行ったり来たりしております！
大会も近いので凄くきになりまして汗
身長174.68キロで、ケトを7／8に始めその時の体重は74.9でした！
体重は減ってきています！
先月した時はすぐに2+になりました
今回+／−か+を行ったり来たりしております！
大会も近いので凄くきになりまして汗
フィジーカー さん
74.9kg ⇒ 68kg
体重が減っているので、確実に脂肪が燃えていると思います。
6月にも、スーパー糖質制限食をされて、そのときはすぐに、尿中ケトン体が2＋となったのですね。
今回は前回の経験を踏まえて、体が速やかに血中ケトン体を利用しているものと思われます。
心筋・骨格筋や内臓などが、どんどん血中ケトン体をエネルギー源として利用すれば、
あるていど血中ケトンが高値となっても、尿中には、あまり出ないと思います。
ところで、何の大会に出場されるのでしょう？
74.9kg ⇒ 68kg
体重が減っているので、確実に脂肪が燃えていると思います。
6月にも、スーパー糖質制限食をされて、そのときはすぐに、尿中ケトン体が2＋となったのですね。
今回は前回の経験を踏まえて、体が速やかに血中ケトン体を利用しているものと思われます。
心筋・骨格筋や内臓などが、どんどん血中ケトン体をエネルギー源として利用すれば、
あるていど血中ケトンが高値となっても、尿中には、あまり出ないと思います。
ところで、何の大会に出場されるのでしょう？
2019/07/20(Sat) 18:20 | URL | ドクター江部 | 【編集】
コメントありがとうございます
心配しないでこのままやります^_^
今月の末にJBBF と言う団体のフィージークと言う名の筋肉の大会にでます^_^
カーボバックローディングしよかこのままケトジェニックでいこうか色々悩んでます笑笑
なんでも経験ですね^_^
心配しないでこのままやります^_^
今月の末にJBBF と言う団体のフィージークと言う名の筋肉の大会にでます^_^
カーボバックローディングしよかこのままケトジェニックでいこうか色々悩んでます笑笑
なんでも経験ですね^_^
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