こんばんは。

今回は、
「インスリン、インスリン抵抗性。リポタンパクリパーゼ、中性脂肪」
のお話しです。

筋肉細胞や脂肪細胞の毛細血管の壁には、
リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）があります。

毛細血管壁のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が、
血中のキロミクロンやV-LDLの積み荷の中性脂肪を、
脂肪酸とグリセロールに分解して、
筋肉細胞や脂肪細胞に取り込ませてエネルギー源として利用させます。
脂肪細胞では、リポ蛋白リパーゼによって分解されて取り込まれた脂肪酸は、
余剰のものは中性脂肪に再合成して蓄えるのです。
リポ蛋白リパーゼは脂肪細胞内の中性脂肪貯蔵を促進する方向に働きます。

健康でスリムな体型で内臓脂肪も正常範囲の人が、
主食で糖質を摂取して、あと普通におかずで脂質も摂取したと仮定します。

糖質摂取で血糖値が上昇して、
追加分泌インスリンが大量にでます。
脂質摂取でキロミクロン（積み荷は中性脂肪）も出現します。

インスリンは、
A）筋肉中のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）を抑制します。
B）脂肪細胞中の リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）を活性化します。

筋肉細胞の毛細血管壁では、
インスリンによりリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が抑制されるので、
血中の脂肪酸・ケトン体をエネルギーとして使えなくなるので、
もっぱらブドウ糖を利用します。
それで血糖値は下がります。

一方、脂肪細胞の毛細血管壁のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）は、
インスリンにより活性化されるので、
血中の中性脂肪を脂肪酸とグリセロールにどんどん分解します。
分解された脂肪酸は脂肪細胞に取り込まれてエネルギー源として利用されますが、
余剰のものは、中性脂肪に再合成して脂肪細胞に蓄えます。

このようにして、食事由来の血液中の中性脂肪は、
徐々に基準値に下がります。

健康でスリムな体型で内臓脂肪も正常範囲の人は、
このように、糖質や脂質を食べても血糖値も正常にコンロトールされますし、
中性脂肪値も空腹時には基準値内に戻ります。


一方、肥満などでインスリン抵抗性がある人が、
主食で糖質を摂取して、あと普通に脂質も摂取したと仮定します。

インスリン抵抗性の本質は、何らかの理由で、
「生理的なインスリン濃度では、本来の作用が発揮できないこと」
とされています。

インスリン本来の作用とは、「筋肉・肝臓・脂肪におけるエネルギーの蓄積」です。

インスリン抵抗性があると、生理的なインスリン濃度では、
脂肪細胞の毛細血管壁のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が充分に活性化されず、
血中の中性脂肪は分解されにくい状況であり、
脂肪細胞内にそれ以上エネルギー蓄積をできない状態となっています。
それでキロミクロンの積み荷の中性脂肪は減りません。

そして、脂肪細胞が脂肪酸を細胞内に蓄えることができなくなると、
肝臓に過剰に供給されます。
肝臓でもインスリン抵抗性があり、
過剰な遊離脂肪酸は中性脂肪の合成を促進して、
VLDLとして血中に放出されますので食後高中性脂肪血症となります。

肝臓でのVLDL合成は、通常はインスリン濃度が増えれば抑制されますが、
インスリン抵抗性があるため、抑制がきかず合成されるのです。


一方、筋肉細胞にもインスリン抵抗性はあり、
血糖値を取り込みにくくなっていますが、
追加分泌インスリンにより
筋肉の毛細血管壁の中のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）は抑制されます。

糖尿病になっていない段階なら、
筋肉細胞は脂肪酸を取り込めない代わりに、
ブドウ糖を取り込んで血糖値は下がりますが、
中性脂肪は分解されず血中に残ります。


このようにインスリン抵抗性がある人が、
＜糖質＋脂質＞を摂取すれば、
食事由来のキロミクロンと肝臓由来のVLDLの両方で
血中の中性脂肪が高値となります。
この場合、食後高中性脂肪血症は遷延して、
空腹時中性脂肪値も高値となることが多いです。

インスリン抵抗性がある人が、
スーパー糖質制限食を摂取した時は、
追加分泌インスリンは極少量しか出ません。
従いまして、筋肉中のリポタンパクリパーゼは、
食中・食後もよく働いて
キロミクロンの中性脂肪を分解して筋肉細胞に取り込みます。
そして血中の中性脂肪値は減少するわけです。 （＾＾）


いやはや食後脂質代謝は、なかなか複雑で難しいです。
あるていど自分に理解できたことを説明してみましたが、
まだまだ不十分と思います。(・・?)


江部康二