おはようございます。

今回は復習を兼ねて、インスリンの作用と糖輸送体と基礎分泌・追加分泌などについて、考えてみます。

インスリンは、筋肉細胞に血糖を取り込ませ血糖値を下げます。

そして余剰の血糖値は脂肪細胞に取り込ませて中性脂肪として蓄えさせます。

また肝臓における糖新生を抑制し、グリコーゲンの合成を促進し、結果として、肝静脈へのブドウ糖放出を抑制し、血糖を下げます。

糖質を食べて血糖値が上昇したときは、インスリンが大量に追加分泌されて、筋肉細胞内の糖輸送体（Glut4）が細胞表面に移動するので血糖を取り込めます。

Glut4が筋肉細胞内にあるときは、血糖をほとんど取り込めません。

細胞が血糖を内部に取り込むためには糖輸送体が必要であり、現在まで、糖輸送体１～１４までが発見されています。

筋肉細胞と脂肪細胞の糖輸送体は、Glut4で常は細胞内部に沈んでいます。

Glut4はインスリンが追加分泌されたとき、及び筋肉が収縮したときに細胞表面に移行して、血中の糖を細胞内に取り込みます。

筋肉の収縮時のGlut4の細胞表面への移動は、インスリン非依存的です。

インスリンは、人体で唯一血糖値を下げるホルモンで、膵臓のランゲルハンス島のβ細胞でつくられ分泌されます。

２４時間少量持続的に出ている基礎分泌のインスリンと、糖質を摂取して食後血糖値が上昇したときに、その１０～３０倍の量が出る追加分泌のインスリンがあります。

追加分泌のインスリンには、即分泌される第１相と少し遅れて出る第２相があります。

正常人は、血糖値が上昇し始めたら即インスリンが追加分泌されます。

この第１相反応は、もともとプールされていたインスリンが５～１０分間分泌されて、糖質摂取時の急激な食後高血糖を防いでいます。

その後、膵臓のベータ細胞は、第２相反応と呼ばれる持続するインスリン分泌を行います。

これは、食事における糖質の残りをカバーしています。

即ち、糖質を摂取している間は、第２相のインスリン分泌が持続します。

２型糖尿人は、通常、第１相反応が低下或いはなくなっていることが多いようです。

従って、糖質摂取時に血糖値の急激な上昇（グルコーススパイク）が起きてしまいます。

また、第２相も低下していることが多いので、糖質を摂取する限り、一旦上昇した血糖値はなかなか下がってきません。

糖質制限食ならば、野菜分のごく少量の糖質だけなので、２型糖尿人においても、食後高血糖はほとんど生じません。追加分泌インスリンも、ごく少量ですみます。

基礎分泌インスリンは、検査機関にもよりますが、基準値はIRI：３～１５μU／ｍｌくらいです。

しかし私は、現在「基礎分泌インスリンは低くて空腹時血糖値も正常というパターン」が一番いいと考えています。

例えば、IRIが３未満で、2.5とかでも、空腹時血糖値が１１０ｍｇ未満の正常値ならそれでいいと思います。

逆にIRIが１５で基準値で血糖値も１１０ｍｇ未満というパターンより好ましいのです。

つまりインスリンは人体に絶対に必要なのですが、それ自体に発癌、老化、肥満などのリスクがあるので、インスリンが少なくてマッチングがいい人のほうが好ましいのです。

なお脳の糖輸送体は、Glut1であり、常に細胞表面に存在しているので、血流さえあればいつでも血糖を取り込めます。

ちなみに赤血球や網膜もGlut1を持っているので、インスリンに関係なく血糖を取り込めます。


江部康二