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山田悟先生がバーンスタイン医師をインタビュー②。 MT Pro 。
こんにちは。

バーンスタイン医師への山田悟センター長のインタビュー記事の第2弾です。

糖質制限食に伴う脂肪摂取増加とケトーシスについてバーンスタイン医師が語っています。

「米国では脂肪摂取が減っても、肥満は倍増で、真犯人は炭水化物」

私も講演会で、米国のデータ(全米健康調査)をよく使いますが、バーンスタイン医師と全く同様の見解です。

GIに関しては、やや意外でした。

私はGIには、特に糖尿人においてはあまり重きを置いていません。

あくまでも糖質の摂取量が肝要と考えています。

生理的ケトーシスと病理的ケトーシスに関しては、私とバーンスタイン医師の見解は完全に一致します。

日本では、糖質制限食に伴う脂肪摂取増加とケトーシスの区別がついていない医師がほとんどなので、困ったものなのです。



江部康二


☆☆☆

http://mtpro.medical-tribune.co.jp/mtnews/2012/M45500241/
以下MT Pro から 一部を転載

シリーズ糖尿病 vol.2 食事療法としての糖質制限食

糖質制限食の生みの親 R. K. Bernstein 氏に聞く

糖質制限食に伴う脂肪摂取増加とケトーシス

R. K. Bernstein 氏
ママロネックのクリニックにて

 Richard. K. Bernstein氏が提唱している糖質制限食は,これまでの糖尿病に対する食事療法の主流である低脂肪・高炭水化物食とは180度の方向転換を目指すものであり,それ故,戸惑いを覚える臨床家は多い。「糖質制限食では低脂肪食に比べ脂肪摂取が増える結果として,動脈硬化を発症しやすくなり,心血管疾患抑制の面で逆効果となるのではないか」,「脂肪燃焼が亢進した結果として生じるケトン体の産生増加(ケトーシス)がどのような影響をもたらすのか分からない」といった声である(本シリーズに関する山田氏のコメントはMT Proを参照) 。シリーズ2回目は,これらの疑問について同氏に答えてもらった。聞き手は北里研究所病院(東京都)糖尿病センターの山田悟センター長。

糖質制限食と組み合わせることで高脂肪食でも脂肪蓄積は防げる

山田 Bernstein先生の提唱された糖質制限食は,これまで医学界が推進してきた低脂肪・高炭水化物食とは真っ向から対立するものですね。

Bernstein 私が1型糖尿病を発症した当時,医学界では肥満および高コレステロール血症と心血管疾患との関係が注目され始めていました。そして,肥満と高コレステロール血症は脂肪の過剰摂取が原因と考えられたことから低脂肪ダイエットが推奨されるようになり,1980年代に入ると米国では国を挙げてのキャンペーンにまで拡大していきます。糖尿病の場合も肥満や合併症としての心血管疾患の対策として低脂肪ダイエットが積極的に取り入れられ,この流れは現在まで綿々と続いてきたというわけです。しかしその結果はどうかというと,惨憺たるものといわざるをえません。

食事中のカロリーに占める脂肪の割合は,米国では1955年に30%台でした。しかし低脂肪ダイエットが推奨されるようになったことで,年々減少しています。ところが,肥満の割合がそれにより減少したかというと全く逆で,60年ごろの20%台から90年には40%以上に増加しました(図)。つまり,食事による脂肪摂取を減ずれば肥満や高コレステロール血症が抑制できるという仮説は,全くの見当違いであったというわけです。


山田 低脂肪ダイエットそのものは普及しながら,米国で肥満が減少せず,むしろ増加してきた理由をどのようにお考えでしょうか。

Bernstein 低脂肪ダイエットの普及により脂肪摂取量が減少した代わりに,その分カロリーを補うことを目的に炭水化物の摂取量は大幅に増加しています。私は,これこそが米国で肥満が減少せず,増加している最大の要因であると考えています。

2002年に発表された,非常に印象的な論文があります1) 。その論文の研究者たちは非糖尿病の男性11人を対象に,グリセミックスインデックス(GI)の高い食事(高GI食)と低い食事(低GI食)とで,糖および脂質代謝,全身および内臓脂肪などへの影響がどのように異なるかについて検討しました。方法は,対象を高GI食と低GI食の2群にランダムに割り付け,5週間の試験食期間の後,5週間ウオッシュアウトし,さらにクロスオーバーで5週間の試験食期間を設けるというものです。GIとは炭水化物が糖に変化する速度の指数ですから,高GI食とは高炭水化物食,低GI食とは低炭水化物食とほぼ同義と考えてよいでしょう。なお,両群の総カロリーは蛋白質の摂取量を調節することで同等になるように設定しました。その結果,両群間で体重に変化はなかったにもかかわらず,高GI食群に比べて低GI食群では糖および脂質代謝が良好で,全身および内臓脂肪が有意に低下していました。

山田 糖質制限食では脂肪の摂取量には制限を設けないのが一般的ですから,糖質制限食では総カロリーを補うために脂肪の摂取が多くなります。それが肥満や動脈硬化を進行させるということを懸念する臨床家が多いのですが,それは杞憂だということですね。

Bernstein 事実はむしろ逆だと言ってもよいでしょう。炭水化物は単糖にまで分解され,吸収されて血中に入った後,インスリンの作用により脂肪細胞に取り込まれ,そこで脂肪に合成されます。したがって,インスリンは糖代謝に関わる一方で,脂肪の合成にも関わっているといえます。さらに,脂肪の燃焼に関わるリパーゼはインスリンにより負の制御を受けていますので,高インスリン状態下では作用が低下します。ですから,高炭水化物食では血中の糖分が増え,それを低下させるためにインスリン分泌が上昇し,それにより余分な糖が脂肪細胞に取り込まれやすくなり,脂肪合成が高まる一方,脂肪の燃焼は抑制されるということになるわけです。私は肥満になりたくないのなら脂肪を増やし,その代わり炭水化物をうんと減らせと言いたいですね。

糖質制限食によるケトーシスは糖尿病性ケトアシドーシスとは別の概念

山田 糖質制限食でもう1つ懸念されていることは,ケトーシスが増えることです。

Bernstein 私はあなたがケトーシスと言ってケトアシドーシスと言わなかったことを,とてもうれしく思います。というのは,両者は全く別であり,それに対する懸念も全く異なってくるからです。糖尿病ではインスリン不足により糖の分解が低下する結果,脂肪を最大限にまで燃焼させてエネルギーを得ようとします。そうすると脂肪燃焼の副産物として酸性物質のケトン体の産生が増え,血中および尿中のケトン体濃度が高まります。このケトン体の濃度が極端に高まり,血液が酸性を呈するようになるのがケトアシドーシスですが,これを呈するようになった糖尿病患者さんというのはひどい高血糖と低インスリン血症,さらに脱水症状を伴っている場合がほとんどです。ケトアシドーシスでは全身の細胞の働きが弱まるので,それが脳細胞にも及ぶと昏睡を引き起こすことになります。

山田 実際に糖尿病性ケトアシドーシスで昏睡にまで至る患者さんというのは,ほとんどインスリン分泌がゼロの1型糖尿病患者さんで,2型糖尿病患者さんではまれですね。

Bernstein 糖質制限食でも脂肪は燃焼させますから,当然,副産物としてのケトン体の産生は高まります。しかし,糖質制限食は高血糖を起こさないために行うもので,また,2型糖尿病ではインスリン分泌能も保たれていますし,脱水症状などにも陥らないよう管理されています。したがって,糖尿病性ケトアシドーシスと糖質制限食によるケトン体産生の上昇を同様に捉えて恐れるのは見当違いだと思います。むしろ糖質制限食によるケトン体産生の上昇は,肥満などの解消にはプラスであると捉えることもできるのではないでしょうか。

テーマ:糖質制限食
ジャンル:ヘルス・ダイエット
コメント
脂質で、痩せる。
「私は肥満になりたくないのなら脂肪を増やし,その代わり炭水化物をうんと減らせと言いたいですね。


おお・・はっきりとした言葉。
私にはタイムリーな話題でした。

脂肪でカロリーアップを計るべく、オリーブオイル、亜麻仁油、肝油、エクストラバージンの生ココナッツオイル、生アーモンドバターを導入してみることにしました(全てオーガニック)。西洋風の料理が増えそうですが、色々模索してみます。

今日は手始めに、生クリームを100ccとピザ用チーズを入れたシチュー風の鶏と野菜の煮込みを作ってみました。低脂肪食の2/3量で胸が一杯になり、これは上手くいきそうと思いました。少しバターも入れると美味しそうです。

肉と野菜中心で、野菜を増やすと糖質があがりやすく、食費もかさんでくるので、脂質で上手く対応できたらと思います。この方法でカロリー摂取のコストパフォーマンスを工夫すれば、ちょっと質の良い有機食材を買えそうです。

「低脂肪ダイエットの普及により脂肪摂取量が減少した代わりに,その分カロリーを補うことを目的に炭水化物の摂取量は大幅に増加しています。私は,これこそが米国で肥満が減少せず,増加している最大の要因であると考えています。」

これ経験ありです。玄米と和食で脂肪をなるべくカットした玄米菜食っぽい食事を、糖質制限を始める前はかなり長く続けて来ました。でも、怪我をして運動ができなくなったら一気に太りました(特に腰の周り)。当時の写真を今と比べると雪だるまのようです・・。それで、痩せようと油分をカットし、玄米を増やせば増やすほど肥満が進み・・ダイエット情報を検索していたら江部先生の本が目に止まりました。

スーパーをはじめて1年とちょっとで、減った体重は3kgほどですが、ウエストが細くなり、最近は自慢して友達に見せるほどになりました。厳密なスーパーではない時期もあったので、きちんとやるともっと細くなるのではないかと睨んでいます。当時は怪我の影響で運動できなかったのですが、スーパーをはじめて1ヶ月で筋肉量が3kg増えたし文句なしです。
2012/12/18(Tue) 22:29 | URL | ロバート・ダウっ子 | 【編集
はじめまして。2型糖尿病の病理医です。随時血糖238、HbA1c 7.1で確定診断されましたが、糖質制限でHbA1cも食後血糖の変動も脂質関連の数値もすべて1か月のうちに正常化しました。今は血糖値を自己測定しながら、楽しいアルコールの飲み方を研究中です。

Bernstein医師へのインタビュー記事、私も読みました。本文はその通りですが、山田医師は補足記事でケトーシスや徹底した糖質制限について意見の保留を記しておられます。

この補足記事について江部先生はどう考えられますでしょうか?
2012/12/18(Tue) 22:40 | URL | スズキチ | 【編集
大豆
はじめして
これから糖質制限を実践しようと思い
主食を大豆に変えようと思っていたのですが

http://tamekiyo.com/documents/healthranger/soybeans.php

上のような記事を読んで
心配になりました
やはり大豆は発酵させないとだめなのでしょうか?
2012/12/19(Wed) 10:14 | URL | strada | 【編集
米国の肥満
アメリカでマクドナルドが肥満の原因として訴えられたことがありましたね。
それで、マクドナルドの食事だけで30日間過ごすというドキュメンタリー映画「スーパーサイズミー」が製作されました。
詳しくは町山智浩氏のブログに書かれています。ttp://d.hatena.ne.jp/TomoMachi/20040513

この中で気になった一文があります。

>モーガンは毎日マクドナルドで食事して何十年にもなる男に取材する。彼は今まで二万個近いビッグマックを食べ続けてきたが、肥満でもなく健康だった。なぜ? と思って聞いてみると、彼は実はバーガーだけが好きで、フライやコーラは飲まないのだった。

やはり、ファーストフードの肥満はポテトに原因がありそうですね。
2012/12/19(Wed) 12:07 | URL | 消火器内科医 | 【編集
上述の山田医師の補足記事、少しわかりにくいところに掲載されていましたので、引用します。

http://mtpro.medical-tribune.co.jp/mtpronews/1212/1212028.html

【寄稿】ケトン体産生を伴う極端な糖質制限の普遍化は難しい
MT紙連載・Bernstein氏へのインタビューに関連して
北里研究所病院糖尿病センター長 山田 悟
編集部から

 Medical Tribune紙では,12月6日号から4回連続で糖質制限食の生みの親Richard K. Bernstein氏へのインタビューを連載中である。聞き手はDoctor’s Eye糖尿病の執筆者である北里研究所病院糖尿病センター長の山田悟氏。本日(12月13日)発行の第2回では,糖質制限食により生じるケトン体の産生増加(ケトーシス)についての解釈や,さらに糖尿病性ケトアシドーシスとの違いなど,まだ慎重な議論を要する話題についてのBernstein氏の意見が展開された。このBernstein氏の意見の一部に対し山田氏は疑問を抱いているが,連載の中では盛り込むことができなかった。糖質制限食を実践していく上で重要なポイントであるので,連載の番外編として紹介する。

生理的ケトーシス,病的ケトアシドーシス

 今回,Bernstein氏が述べたケトーシスに関する概念は,極端な糖質制限食によりケトーシスになったとしても,それは生理的ケトーシスであって病的ではないとするものである。このような概念は以前から知られており(Bernstein氏自身もその形成に関わってきたのかもしれない),例えばジョスリン糖尿病センター(米ハーバード大学)のLaffel氏の総説にも,生理的ケトーシスと病的ケトアシドーシスとは異なることが記載されており,生理的ケトーシスの例として,新生児,妊婦とともに糖質制限食も挙げられている(Diabetes Metab Res Rev 1999; 15: 412-426)。

ケトーシスを来すレベルの極端な糖質制限食に対する4つの懸念事項

 ご自身が1日30gの糖質摂取を推奨され,40年以上実践されているBernstein先生が,そのレベルまで糖質を制限すべきだと主張される気持ちは理解できる。しかし,私自身は,その言葉に強い説得力を感じることはなかった。その理由は4点ある。

  まず第一に,この概念が提唱された後で,極端な糖質制限食の代表格であるアトキンスダイエット(1日20~40g以下の炭水化物摂取に制限)によりケトアシドーシスが発症した症例が複数報告されていることである(Lancet 2006; 368: 23-24,N Engl J Med 2006; 354: 97-98)。こうした症例が存在する以上,極端な糖質制限食により生じるのは生理的ケトーシスであって,病的ケトアシドーシスではないという概念には普遍性がない。

 第二に,Bernstein氏も共著者になっているAccurso氏の論文(糖質制限食の有効性とその理論的背景を述べた総説論文)においても,ケトン産生に対して議論があるとしてケトーシスから距離を置いていることである(Nutr Metab 2008; 5: 9)。インタビューの中でそのことをBernstein氏に指摘すると,この論文はFeinman氏(米ニューヨーク州立大学)の意見が強く反映されたものであるとの弁であった。これはBernstein氏のケトーシスに関する意見が彼の仲間の中においても十分な説得力を持たないことの表れと感じる。

Bernstein氏の特殊性を考慮に入れるべき

 第三に,Bernstein氏が特殊だということである。私たちが面談していた数時間の間に,同氏はタイマーを用いて正確に1時間ごとに1回自己血糖測定をし,そのたびに数gのブドウ糖を低血糖対策もしくは低血糖予防のために摂取していた。このことは,同氏は覚醒中に必ず1時間ごとに血糖測定をしていることを意味するし,また1日に30gの食事からの糖質以外に,1回に数gの低血糖対策のためのブドウ糖摂取を1日に数回以上を行っていて,彼の糖質摂取量が1日に50g近くなるであろうことを示している。

 ちなみに,1日50gというのは,Westman氏が提唱する糖質制限食においてケトーシスを避けるために設定された最低糖質摂取量である(ウェストマン氏の提唱する糖質制限食は1日50~150gという糖質摂取である;Am J Clin Nutr 2007; 86: 276-284)。私が見るに,Bernstein氏はケトーシスが生じるか生じないかギリギリのレベルの糖質制限食を,極端に頻度の高い自己血糖測定をすることにより,初めて安全に実施できているのである〔なぜ,Bernstein氏がリアルタイムの持続血糖モニター(CGM)を使用しないのかは聞くことができなかった〕。

緩やかな糖質制限食でも臨床的効果は期待できる

 第四に,極端な糖質制限でなく,緩い糖質制限食であっても臨床的な効果は十分生じるということである。Kirk氏らのレビューでは,糖質が制限される度合いにより糖質制限の有効性は直線相関で強くなることが示唆されている(J Am Diet Assoc 2008; 108: 91-100)。極端な糖質制限でなければ有効性が出ないというものではない。さればこそ,Accurso氏の総説論文でも極端な糖質制限食を推奨しないで済むわけである。

 40年の経験を持つBernstein氏ご自身のなさってきた糖質制限食に対する熱い思いは受け止めつつも,安全性の観点,生活の質の観点,有効性の観点からは,ケトン体産生を伴う極端な糖質制限を広く勧めることは難しいと確信した数時間であった。


2012/12/19(Wed) 12:36 | URL | スズキチ | 【編集
Re: 大豆
strada さん。

例えば豆腐は、発酵食品ではありませんが、
毎日食べても危険とは思いません。
2012/12/19(Wed) 22:01 | URL | ドクター江部 | 【編集
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