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人類の主食は穀物ではない、インスリンとGLUT4、インクレチンとDPP-4
こんにちは。

人類の主食が穀物でなかったことの(状況)証拠・・・。

イギリスのヒューマン・ニュートリションの見解は?
インクレチンは何故2分で失活する?
血糖値を下げるシステムはインスリンだけでバックアップがないのは何故?
GLUT4だけがインスリン依存性なのは何故?

あくまで仮説(思考実験)なのですが、発想を思いきって転換すると興味深いことが見えてきます。

以下過去のブログに断片的に書いたことなどのまとめです。


<イギリスのヒューマン・ニュートリションの見解>

今は穀物が人類の主食となっており、皆、当たり前に思い何の疑問も持っていません。しかし、こちらもまた当たり前なのですが、農耕が始まる前の人類の主食は、決して穀物ではありません。

ヒューマン・ニュートリションという英国の最も権威ある栄養学の本があります。920ぺージに及ぶ大著で、10版を重ねている名著です。この本の75ページに

『現代の食事では、・・・・・デンプンや遊離糖に由来する「利用されやすいブドウ糖」を大量に摂取するようになっている。このような食事内容は血糖およびインスリン値の定期的な上昇をもたらし、糖尿病、冠状動脈疾患、がん、老化等、多くの点で健康に有害であることが強く指摘されている。農業の発明以来、ヒトは穀物をベースとした食物を摂取するようになったが、進化に要する時間の尺度は長く、ヒトの消化管はまだ穀物ベースの食物に適応していない。ましてや高度に加工された現代の食物に対して、到底適応しきれてないのである。』

という記述があります。

人類の本来の主食は穀物ではないし、まだまだ穀物ベースの食物に適応していないと、明記してあり、私も全く同感です。

ヒューマン・ニュートリションでは、穀物の過剰摂取の害、特に精製炭水化物による「血糖およびインスリン値の定期的な上昇」が多くの点で健康に有害と強調しています。

これは私が日頃主張している「現代人は精製炭水化物頻回過剰摂取によるブドウ糖ミニスパイクとインスリンの頻回・過剰分泌が生活習慣病の元凶である。」という説と、全く同じといっていいと思います。

なお、<炭水化物=糖質+食物繊維>です。食物繊維は人体に吸収されないので、カロリーもゼロで、血糖値も上昇させません。カウントすべきは糖質のみです。

ヒューマン・ニュートリション 基礎・食事・臨床 第10版 2004年
JS Garrow
WPT james
A Ralph 編
日本語版監修 細谷憲政


<インクレチンとDPP-4阻害剤、インクレチンは何故2分で失活する?>

DPP-4阻害剤という糖尿病の薬が、日本でも健康保険に収載されて2009年12月から発売されました。DPP-4阻害剤は、インクレチンというホルモンを血中にとどめる作用があります。インクレチンとは、小腸から分泌されるホルモンであり、GIPとGlp-1があります。

これらは、高血糖時には、SU剤とは異なる機序でインスリン分泌を促進させます。また、インスリン生合成を促進させます。血糖値が正常のときにはインスリン分泌を促進させず、食後高血糖の時にだけインスリン分泌を促進させるので、低血糖も起こしにくいです。

まことに都合のいいホルモンなのですが、DPP-4という酵素によって速やかに分解され、血中の半減期は約2分と短いのです。このDPP-4という酵素の働きを阻害してやれば、インクレチンは血中に当分(約24時間ちかく)存在して、血糖降下作用を発揮してくれることになります。そこで登場したのが、ジャヌビア・グラクティブ・ネシーナ・エクアなどのDPP-4阻害剤です。

DPP-4阻害剤、まことに論理的に構築されたいい薬なのですが、少し根源的な疑問が湧いてきます。何故このような都合のいいホルモンが、人体においてわずか2分で分解され効果を失ってしまうのでしょうか。

考えられる一番リーズナブルな説明は、人類の進化の過程で、インクレチンは食後約2分ていど働けばもう必要充分であり、あとは消え去るのみだったということでしょう。

すなわち、農耕前の狩猟・採集時代約400万年間は、日常的な血糖値の上昇は、ほとんど無かったのですから、インクレチンが24時間も活性化している必然性はかけらもありません。復習ですが、血糖値を上げるのは糖質のみで、タンパク質・脂質はあげません。

農耕開始前の人類の食生活は、魚貝類・小動物・動物の肉・内臓・骨髄・野草・野菜・キノコ・海藻・昆虫などが日常的な食料です。時々食べることができたのは、木の実・ナッツ・果物・山芋などでしょう。

これらの中で、日常的には野菜、たまにナッツや果物を摂取したときに、その糖質量に応じて軽度血糖値が上昇しますので、インクレチンはそれに対応していたものと考えられます。そうであれば食後だけ約2分間働けば充分です。

農耕が始まり穀物を常食し、食後高血糖が日常的に生じるようになった後は、インクレチンにおおいに活躍して欲しいところですが、如何せん400万年間の進化の重みは大きくて、DPP-4が律儀にすぐ分解してしまう癖がついているのです。

10000~4000年くらいの穀物が主食の歴史ていどでは、新たな都合のいい突然変異は生じなかったのでしょう。今この時代にDPP-4阻害剤の登場というのは、歴史の皮肉を感じます。

ともあれ、インクレチンが約2分間で分解されるという生理学的事実は、人類は主食が穀物(糖質)ではない状況で、400万年進化してきたことの、証拠といえます。


<血糖値を上昇させるシステムと血糖値を下げるシステム>

脳は、ケトン体をエネルギー源として、いくらでも利用できます。しかし、人体で唯一赤血球だけは、ミトコンドリアというエネルギー生産装置をもっていないので、ブドウ糖しか利用できません。従って、人体は赤血球のために、最低限の血糖値を常に確保する必要があり、多重のバックアップシステムを持っています。

グルカゴンやエピネフリンというホルモン、副腎皮質ステロイドホルモンなどは血糖上昇作用があります。そして肝臓でアミノ酸やグリセロール(中性脂肪の分解産物)や乳酸から糖新生してブドウ糖をつくり、血糖値を確保します。

一方、血糖値を下げるシステムは唯一インスリンのみです。 糖質をほとんど摂取しない農耕以前の400万年間は、血糖値が上がることはまれであり、追加分泌インスリンはほとんど必要なかったため、バックアップシステムをつくる必然性がなかったと考えられます。このことも、人類の主食が穀物(糖質)ではなかったことの状況証拠です。


<インスリンとGLUT4>

ブドウ糖が、細胞膜を通過するためには、特別な膜輸送タンパク質が必要です。それが糖輸送体(GLUT)であり、現在GLUT1~GLUT14まで確認されています。GLUT1は赤血球・脳・網膜などの糖輸送体で常に細胞の表面にあり、血流さえあれば即血糖を取り込めます。

これに対して筋肉細胞と脂肪細胞に特異的なのがGLUT4で、基礎分泌のインスリンレベルだと、通常は細胞内部に沈んでいます。GLUT1~GLUT14の中で、インスリンに依存しているのはGLUT4だけで特殊です。インスリンが追加分泌されると、通常は細胞内に沈んでいるGLUT4が細胞表面に移動して、血糖値を取り込めるようになるのです。

インスリンやGLUT4の役割を、農耕が始まる前の狩猟・採集時代にまで遡って考察してみました。

そもそも、GLUT4は、今でこそ(農耕開始以後)獅子奮迅の大活躍なのですが、農耕前は、ほとんど活動することはなかったと考えられます。つまり、農耕後、日常的に穀物を摂取して、食後血糖値が上昇するようになってからは

『食後血糖値上昇→インスリン追加分泌→GLUT4が筋肉細胞・脂肪細胞表面にトランスロケーション→血糖値の細胞内への取り込み』

というシステムが、毎日食事のたびに稼働するようになりました。

しかし、狩猟・採集時代には、今のような穀物はありませんので、たまの少量の糖質摂取(果物やナッツ類)で、ごく軽度血糖値上昇があり、インスリン少量追加分泌のときだけGLUT4の出番があったに過ぎません。

年間を通して、時々運良く、果物やナッツ類が採集できた場合のみです。この頃は、血糖値は慌てて下げなくてはいけないほど上昇していないので、GLUT4の役割は、筋肉細胞で血糖値を下げるというよりは、脂肪細胞で中性脂肪を作らせて冬に備える役割のほうが、はるかに大きな意味を持っていたと思います。

すなわち、農耕以前は「インスリン+GLUT4」のコンビは、たまに運良く糖質(野生の果物やナッツ類)を摂取して時だけ、もっぱら中性脂肪生産システムとして活躍していたものと考えられます。

また、糖質を摂取すれば血糖値が上昇し、インスリンには無関係に、肝臓にも取り込まれてグリコーゲンを蓄積しますが、余った血糖が中性脂肪に変えられ脂肪細胞に蓄えられます。

この中性脂肪蓄積システムも、農耕後には日常的に稼働していますが、狩猟・採集時代には、食後血糖値の上昇はほとんどないので、肝臓に取り込まれるブドウ糖もごく少量であり、中性脂肪に変換されることも少なかったと思います。

次に果糖と中性脂肪について考えてみます。

果物に含まれる糖質の主成分の果糖ですが、実におもしろい性質を持っています。果糖が脂肪合成を誘導しやすい糖質であることは、以前から知られています。ヒトにおいて、高果糖食が肝臓での脂肪合成を促進し、血中の中性脂肪濃度を上昇させ、インスリン抵抗性を生じることが報告されています。

果物中の果糖は、GLUT5によって吸収されますが、血糖にはほとんど変わらずに肝臓まで運ばれ、ブドウ糖代謝系に入ります。このとき果糖は、ブドウ糖より急速に代謝されるという特徴があります。

果糖は、肝臓での脂肪合成酵素群の発現を促進させる作用も持っており、急速に代謝されることと合わせて、とても中性脂肪に変わり易いのです。このように、果物の果糖は中性脂肪をためやすく肥満しやすい性質をもっており、現代では要注意食材といえます。

さて、それでは再び、狩猟・採集時代の人類の食生活を考えてみましょう。

果物には果糖、ブドウ糖、ショ糖などの糖質が含まれています。10万年や20万年前に、アフリカの人類が、運良く果物にありついたとき、

A)『ブドウ糖やショ糖→血糖値少し上昇→インスリン追加分泌少量→GLUT4が脂肪細胞表面に移動して血糖を取り込んで中性脂肪に変えて蓄積』

B)『果糖→インスリンとは無関係にGLUT5により吸収されて肝臓に運ばれて速やかに中性脂肪合成』
これらA)B)の2つのシステムが稼働したはずです。

A)B)の2つのシステムは、農耕以前の人類の食生活と生存競争において、極めて重要な意味を持っていたと考えられます。

即ち、体に中性脂肪を蓄えることは、ご先祖にとって、飢餓に備えるための唯一無二のセーフティーネットであったからです。

果糖がインスリンに依存せずに、肝臓でブドウ糖より速く代謝され中性脂肪に変わるのも、農耕以前の人類においてはとても大きな利点であったと考えられます。

体脂肪をあるていど蓄えることができるのが、現世人類の大きな特徴です。特に現世人類の女性の乳房とお尻は、脂肪の蓄積装置としてはとても優れたものであり、現世人類が6属21種の人類の中で唯一生き残った大きな理由の一つと言えます。

現世人類のごく普通の体型の女性なら、その体脂肪により、水さえあれば母子ともに2ヶ月くらいは生存可能という、大きなアドバンテージがあるのです。

まとめると、農耕以前の糖質を摂取しない日常の食生活においては、「インスリン+GLUT4」のコンビは、ほとんど働く必然性はなかったわけです。

同じ糖輸送体でも、GLUT1(脳・赤血球・網膜の糖輸送体)の方は、インスリンには無関係に常に細胞表面にあって、農耕前も農耕以後も24時間常に活動しているわけで、GLUT4とは大きな違いがあります。

インスリンが分泌されたときだけ稼働するというGLUT4のシステムは、他のGLUTに比べて大変特殊であり不思議な代物です。

しかし、毎食糖質を摂取する現代からみると不思議なシステムですが、糖質がたまにしか摂取できない時代においては、必要な時だけ稼働するというとても合理的なものといえます。

農耕以前の400万年間、人類はたまに運良く手に入った果物やナッツなどを食べ、血糖値が軽度上昇したときだけ「インスリン+GLUT4」を稼働させて、飢餓に対する唯一のセーフティーネットである中性脂肪を蓄えていたのです。

普段は必要ないので、GLUT4は細胞内で鎮座していたのでしょう。「インスリン+GLUT4」の特殊性も、人類の主食が穀物(糖質)でなかった状況証拠と言えます。


<炭水化物(糖質)の歴史的存在意義および価値は?>

さて人類の進化の歴史において、炭水化物(糖質)の存在意義および価値は?ひらたく言うと、糖質は何のためにあったのでしょうか?

必須アミノ酸、必須脂肪酸は、厳然と存在します。人体で生産することができないアミノ酸と脂肪酸は、必ず食物から摂取する必要があります。また、ビタミンも体内で合成できないものがほとんどで、食物から摂取する必要があります。これに対して、必須糖質は存在しません。

体内で必要なブドウ糖は、肝臓で糖新生してまかなうので、食物から摂取する必要はないのです。人体内で絶対に必要なブドウ糖は、赤血球のためです。赤血球は、ミトコンドリアというエネルギー生産装置を持っていないので、ブドウ糖しか利用できません。

脳は、脂肪酸の分解物のケトン体をいくらでもエネルギー源としますし、ブドウ糖も利用します。他の心筋、骨格筋、体細胞は日常的には脂肪酸・ケトン体を主エネルギー源として、時々ブドウ糖も利用します。

人類の進化の歴史において、農耕が始まる前の狩猟・採集時代における糖質の役割は、中性脂肪蓄積が第一義であったと考えられます。

初期の人類において、中性脂肪を体脂肪として蓄えておくことは、日常的に襲ってくる飢餓への、唯一のセーフティーネットであったと考えられます。

狩猟・採集時代に時々手に入った糖質は、野生の果物、ナッツ類、山芋などです。運良くこれらを得たとき、少量のインスリンが追加分泌されて、脂肪細胞のGLUT4が細胞表面に上がりブドウ糖を取り込んで中性脂肪に変えていたのです。

また果物の果糖は、ブドウ糖にはほとんど変わりませんが、吸収されて肝臓にいたり、ブドウ糖より速やかに中性脂肪になり蓄積されます。

果物の糖質には、ブドウ糖、ショ糖、果糖などがあります。このように、人類の進化の過程では、糖質は時々しか手に入らない貴重な中性脂肪蓄積のもとだったと考えられます。

本来、中性脂肪蓄積が第一義であった糖質を、農耕が定着して以降は、日常的に摂取するようになりました。さらにこの200年は、精製炭水化物を常食するようになったので、大量の追加分泌インスリンがでて、大変中性脂肪が蓄積されやすい状況となり、肥満が発症しやすくなったのです。




江部康二
テーマ:糖質制限食
ジャンル:ヘルス・ダイエット
コメント
糖質ゼロ(目標)3ヶ月経過
初めてコメントします。
2月の人間ドックで血糖値205、HbA1c10.4とレッドゾーンになり、慌ててネットで調べ、食事を変えるしかないとわかり糖質ゼロを目指して3ヶ月たちました。1ヶ月目で血糖値は基準値内、Hbも下がり始めました。体重は最初の2週間で6kgダウン。その後徐々に減り最近は61.5kg前後で安定してます。
当初便秘に悩まされましたがDr.荒木のふすまパンに出会い解消しました。

さて、今(6月22日)NHKTVためしてガッテンで糖尿病と歯周病菌の因果関係をやってますが、どうも因果の順序が逆のような気がいたします。こんな無駄な糖尿病対策などやらずにカーボコントロールを何故取り上げないのか疑問です。
2011/06/22(Wed) 20:25 | URL | 笛吹働爺 | 【編集
インククレチンについての素朴な疑問です
江部先生
糖尿に関する根源的な解説
思わず納得です!

ちょうど
インクレチンのことについても
記述されていましたので

日ごろ
素人なりに
感じていた
素朴な疑問を
コメントさせていただきます

よくSU剤はすい臓にムチ打つ(24時間)
といわれますが
インクレチン関連製剤も
作用機序はちがっても
β細胞に働きかけて
インスリンを出させるという点はSU剤とかわりないように
思えます。
ただ、インクレチン関連製剤が鞭打ついうことは
ほとんどいわれていないのですが
これは
インクレチン関連製剤が理論的には
消化器官が糖分を吸収したときのみ
作用することになっていて
(グルファストのような速攻型製剤同様)
作用時間がごく短時間なためダメージが少ないということで
二次無効の可能性はすくないのでしょうか?
2011/06/23(Thu) 10:21 | URL | 肥満人 | 【編集
No title
はじめまして。
姉が3月末頃1型と診断され翌日からスーパー食で頑張った結果、なんと注射も薬も必要無くなりました。
最初はハネムーン期なのではないかと考えていたのですが、あまりにも安定した血糖値が(80~90)続くものでその時の主治医から「もっと糖質を取って」と逆に言われる始末でした。その後治療方針の違いから病院を移りまして、江部先生が紹介してくださっている都内の病院で最初から色々と検査していただいた結果、どうやら1型ではないとの事で本当に驚きました。最初の見立てがちょっと違かった?(そんな事あるんですかね?^^)
姉は高血圧も治りました。糖質制限食は本当に素晴らしいですね。そして毎日知らないうちに大量な糖質を取っていた食生活が恐ろしく感じました。
私も今現在は健康ですがこれからの事を考えて糖質菅理をしていきたいと思っております。
先生本当にありがとうございました。糖尿病で苦しんでいる人たちにもっともっと広まれば良いですね。


2011/06/23(Thu) 11:18 | URL | ずん。 | 【編集
脳のグリコーゲン
質問お願いします

脳でも筋肉と同様に、グリコーゲンを貯蔵するためにはインスリン追加分泌が必要と考えて正しいでしょうか?

脳のグリコーゲンが減少すると疲労するようです
http://jp.physoc.org/content/early/2011/04/26/jphysiol.2010.203570.abstract
2011/06/23(Thu) 12:04 | URL | korune | 【編集
Re: 日本における路線の違い
肥満人さん。

エビデンスも必要ですが、論文もいろいろで怪しいものもあります。

ご指摘の論文も、問題がありますし、基本的に参考になりません。

2010.12.12のブログ記事
「低炭水化物食と全死亡率および死因別死亡率:二つのコホート研究」
をご参照ください。
2011/06/23(Thu) 19:00 | URL | ドクター江部 | 【編集
Re: 高たんぱくと体臭
そい さん。

「高たんぱくだと体臭がきつくなる」
というのは、根拠はないと思います。

今の食生活で、OKと思いますよ。
2011/06/23(Thu) 19:04 | URL | ドクター江部 | 【編集
Re: No title
ずん さん。

妹さん、とても良かったですね。
抗GAD抗体が陰性だったのでしょうか?
最初の病院が1型と診断された根拠はなんだったのでしょうね。
ともあれ、姉上も高血圧改善、良かったです。
2011/06/23(Thu) 19:48 | URL | ドクター江部 | 【編集
Re: 脳のグリコーゲン
korune さん。

脳にも少量のグリコーゲンがあるのですね。

インスリン依存的な糖輸送体(GLUT)は、筋肉と脂肪細胞のGLUT4だけです。
脳の糖輸送体はGLUT1で、インスリンには無関係に、常に細胞表面にあります。
脳細胞は追加分泌インスリンには依存してないと思います。
2011/06/23(Thu) 20:06 | URL | ドクター江部 | 【編集
Re:Re: 脳のグリコーゲン
回答ありがとうございます
2011/06/23(Thu) 20:14 | URL | korune | 【編集
Re: ご相談させてください
大阪の薬剤師、俊雄 さん。

高雄病院では、現在は「世界標準のアトピー治療+漢方」で対処しています。
すなわち、ステロイド外用薬やプロトピック軟膏は、使用しています。
2011/06/23(Thu) 20:20 | URL | ドクター江部 | 【編集
Re: 1型糖尿病と生菜食
Veggyさん。

1型でも、内因性のインスリンがまだ残っているのだと思います。

「最近は100以下が多くなり、夕食前の空腹時などは2桁の数値がほとんどです。」

とてもいいですね。
HbA1c6.2%なら、平均血糖値は135mgです。
つまり食後血糖値が上昇することがあるようです。
ともあれ、HbA1cが6.5%以上になるようなら、膵臓のβ細胞を守るために、
長時間型インスリン(ランタスなど)を1日1回少量注射を考慮されては如何でしょう。

海外と日本で使う薬やインスリンの種類は、ほとんどが同じものです。
2011/06/23(Thu) 20:53 | URL | ドクター江部 | 【編集
2型糖尿病はGULT4のN型糖鎖の変化が原因
理化学研究所がGULT4のN型糖鎖の解析と効果を発見しました。
目からうろこのような画期的なすばらしい研究結果です。
内の社員も出向で数名出入りしており、さすが理科化学研究所と思いました。

http://www.riken.go.jp/r-world/research/results/2011/110719/index.html

1.N型糖鎖の付加されないGLUT4は、付加された場合に比べて分解が速い
2.GLUT4小胞に蓄積してインスリンに応答するには、N型糖鎖の正しい構造が必要

Q1
2型糖尿病は、インスリンの分泌が少ないといわれますが、2型糖尿病患者は、分泌が少ないでなく、分泌しても、分解が早く、見かけ上分泌が少ないとは考えられませんでしょうか?

Q2
私は、インスリンの分泌がかなり遅いことがわかっています。
入院の時に、食後30分、60分、90分、120分、150分と血糖値を測ったら、120分以降血糖値250が急激に血糖値が下がり、150程度になります。
再現性がありました。

医学専門書を何冊も読みましたが、教科書にないパターンです。
食後の血糖値を下げる、スターシス(ナテグリニド)を飲むと血糖値は下がりますが、やはり2時間後でした。
何故分泌が遅いのかずーっと疑問でした。

今回の研究から判断すると、N型糖鎖が一部異なっており、GLUT4小胞が細胞表面の移動のレスポンスが悪いと推定されます。

正常な糖転移酵素を追加すればそれで終わりにも見えますが、糖鎖は、糖は多数のヒドロキシ基が全て結合に活用しうるため、枝分かれして複雑な構造を作り出すことができる。またグリコシド結合のα・βの異性体も考え合わせれば、考えられる糖鎖の数はさらに増えるのでここ殻の新薬創生は、大分困難だと思います。

いかがでしょうか?
2011/07/31(Sun) 12:47 | URL | 普通の食事がしたい | 【編集
Re: 2型糖尿病はGULT4のN型糖鎖の変化が原因
普通の食事がしたい  さん。

この記事は私も見ました。興味深い発見ですが、
臨床応用には仰有るとおり、大分かかると思います。

ご質問に関しては、私にはよくわかりません。
すいません。
2011/08/03(Wed) 12:47 | URL | ドクター江部 | 【編集
GLUT4の機能
江部先生
以前たかたろうさんが紹介されていた
「運動と骨格筋GLUT4」という論文にもあるように、GLUT4はインスリンに反応する経路とは別に、筋収縮それ自体に反応して、グルコース輸送を促進させることができるとのことです。それ故に二型糖尿病患者であるにも関わらず、筋トレ時には糖の取り込みが可能となるわけです。
しかも、そのパフォーマンスは、インスリンに匹敵する強力なものと考えてもよさそうです。
この点については、首都大学の藤井先生の論考
http://www.yakult.co.jp/healthist/239/img/pdf/p02_07.pdf

を御覧ください。藤井先生は、AMPキナーゼという酵素の働きが鍵と考えられているようですね。
2016/12/27(Tue) 17:24 | URL | HSE | 【編集
Re: GLUT4の機能
HSE さん

情報をありがとうございます。
読んでみます。
2016/12/28(Wed) 13:54 | URL | ドクター江部 | 【編集
Re: GLUT4の機能
HSE さん

私は、川中健太郎先生の<運動と骨格筋Glut4>という文献を参照しました。
別の先生の説も、参考になります。
ありがとうございます。

スーパー糖質制限しつつ、筋トレも併用すれば、
筋肉増量が可能と思います。

ボディビルダーの
小森 保信 さんのブログ Kom's倶楽部
http://blog.livedoor.jp/koms_club/archives/1998471.html
に大変興味深い記事が載っています。
2016/12/28(Wed) 14:06 | URL | ドクター江部 | 【編集
Re: GLUT4の機能
小森さんのブログ興味深く拝見しました
高強度のレジスタンストレーニングで、糖質制限ダイエットでも運動能力が落ちないというのは驚きです。
また北島達也氏やダルビッシュのトレーナーの山本義徳氏といった著名ビルダーもケトーシスのメリットを説かれているのを知りました。
北島氏は、
http://kitajimatatsuya.com/ws/?p=1634
で、
「必ずしも糖質を摂らなくても、ケトン体でもバルクアップはします。その場合はケトン体がクエン酸回路を介してATPに利用されるので、糖質をとってインスリンに反応している時と同じようにバルクアップしますので安心して下さい。」
といっています。この理屈が私にはよくわからないのですが、先生、可能性としてはあるとお考えですか?
2016/12/29(Thu) 21:30 | URL | HSE | 【編集
Re: Re: GLUT4の機能
HSE さん

情報をありがとうございます。
ボディビルダーの方々の勉強量は凄いですね。
私などより、はるかに知識が豊富で深いです。

肝臓で作られたケトン体は血液に溶けて運ばれ、
各組織の細胞内で再びアセチル-CoAに戻され、TCA回路で代謝されてエネルギー源となります。

筋肉増強に必要なのは、アミノ酸とエネルギーですので、
北島氏の説は有力と思います。
2016/12/30(Fri) 10:10 | URL | ドクター江部 | 【編集
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