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２型糖尿病は、

「インスリン分泌不足＋インスリン抵抗性」

が合わさって、発症します。

日本人はインスリン分泌不足が主で、インスリン抵抗性は従です。

糖尿病発症時の平均BMIは24で、正常範囲です。

一方、欧米人はインスリン抵抗性が主で、インスリン分泌不足は従です。

糖尿病発症時の平均BMIは32で、肥満です。


インスリンは、血糖値を下げる唯一のホルモンで、基礎分泌インスリンは、24時間少量持続分泌されています。

これに対して追加分泌インスリンは、糖質摂取時数倍～３０倍分泌、脂質摂取時分泌なし、タンパク質摂取時ごく少量分泌です。

インスリンは肥満ホルモンであり、このことはUKPDSやACCORDといった大規模臨床試験でも確認されています。

欧米人のインスリン分泌能力は、アジア人の倍以上と言われています。

まず、糖質の頻回過剰摂取による追加インスリン分泌で、肥満が生じます。

肥満が生じるとインスリン抵抗性が生じます。

インスリン抵抗性が生じると、基礎分泌インスリンも過剰に出るようになり、ますます肥満します。

この「インスリン過剰→肥満→インスリン更に過剰→肥満→・・・・・・」の悪循環で、肥満は巨大になっていきます。

それでもインスリン分泌能力があるので、さらに過剰に分泌して、２０年、３０年、４０年に及べば、１５０ｋｇや２００ｋｇ超の体重は珍しくありません。

従って、インスリン分泌能力はまだ残っているけれど、巨大肥満によるインスリン抵抗性増強によって糖尿病を発症します。

日本人の場合は、インスリン頻回過剰分泌が１０年、２０年レベル続くと、膵臓のβ細胞が疲弊して、分泌能力が低下して、糖尿病を発症します。従って肥満していない糖尿病が普通なのです。

このように、同じ２型糖尿病でも、欧米人とアジア人は発症要因が基本的に異なっていて、ほとんど別の病気といってもいいくらいです。

極端に言えば、欧米には肥満していない２型糖尿病は、ほぼ存在しないということです。

例えば、私は身長１６７ｃｍ、体重５７ｋｇで２型糖尿病です。

しかし、私の体型で糖尿病であると言えば、欧米の医師は血液検査もせずに、１型糖尿病と断定するでしょう。

このことは、ロサンゼルス、パリ、ジュネーブの正常体型の女性糖尿人から、ブログにコメントいただいて確認しています。

ブログ読者の皆さんの参考まで。。。



江部康二