2011年03月08日 (火)
こんにちは
下記のユーチューブへのリンクをクリックしていただくと、とても嬉しいです。
よろしくお願い申し上げます。江部康二。 m(_ _)m
さて、２０１１年３月２日のヤフー・ニュース・医療介護ＣＢニュースに、興味深い記事が載りました。
その記事をまず要約してみます。
【肥満があると、筋肉細胞内にインスリンが届きにくくなり、筋肉細胞の血糖取り込みに障害が生じる。
研究した東大グループの門脇教授は「世界が驚くような画期的な発見。全く新しい標的の治療薬の開発につながる」とコメント。
肥満→筋肉細胞の毛細血管が十分に拡張しない→血流が悪いため血液中のインスリンが細胞内に届きにくくなる→結果としてインスリン抵抗性の出現というパターンである。
そのメカニズムであるが、血管内皮細胞の「インスリン受容体基質2(IRS2)」を欠損させたマウスでは、食後にインスリンが分泌されても、血管を拡張する酵素(eNOS)が活性化されず、正常なマウスの半分ほどしかインスリンが筋肉に届かないため、糖の取り込みに障害が生じる。
慢性閉塞性動脈硬化症などの治療に用いられる「プロスタグランジンI2アナログ(ベラプロストナトリウム)」をIRS2欠損マウスに投与したところ、eNOSを増やして血管を拡張する作用があり、、糖の取り込みが改善された。
高脂肪食を与えて肥満させたマウスは、慢性的な高インスリン血症により、血管内皮細胞のIRS2が半分程度に減少し、欠損マウスと同じように、eNOSの活性化と毛細血管の拡張、インスリンの移行量がそれぞれ低下し、筋肉の糖取り込みに障害が生じることが確認され、それがベラプロストナトリウムの投与で改善されることが明らかとなった。】
どうやら、毛細血管内皮細胞のインスリン受容体基質2(IRS2)がキーワードです。
肥満させたマウスはIRS2が半分程度に減少し血管を拡張する酵素（eNOS）が活性化されず、毛細血管が拡張できず、インスリンの移行量が低下し、筋肉細胞のブドウ糖取り込みに障害が生じるということです。
「インスリン受容体基質2(IRS2)」とか血管を拡張する酵素（eNOS）とか、はっきりいって私もよく知らない医学用語ですね。 (∵)?
文脈上、載せてますが、これらの難解医学用語の意味は、わからなくてもいいと思います。
ともあれ、確かに肥満マウスの筋肉において、＜インスリン抵抗性＞が生じる機序を一部説明できる理論ですね。
肥満したヒトにおいても、同様のメカニズムでインスリン抵抗性の一部が出現している可能性があります。
ここで、プロスタグランジンI2アナログ(ベラプロストナトリウム)が、インスリン抵抗性を改善するということですが、ヒトへの実用化はまだまだ先でしょう。
また、肥満状態のままで、薬に頼ってインスリン抵抗性の改善をはかるというのは、本質の改善ではないのでイマイチです。
薬に頼るよりも、肥満が改善すれば筋肉の毛細血管内皮細胞のインスリン受容体基質2(IRS2)も正常に回復し、
血管を拡張する酵素（eNOS）が活性化され、毛細血管が拡張してインスリンがスムースに移行し、筋肉細胞のブドウ糖とりこみも上手くいくということです。
当然、肥満した状態のままで、薬で一部のインスリン抵抗性を改善させたとしても、インスリン抵抗性の全体像が改善されるかどうかは疑問です。
結論です。
ヒトで肥満のためにインスリン抵抗性が出現しているなら、抵抗性の一部の改善を薬に頼るよりは、スーパー糖質制限食で、肥満そのものを改善させる方が、リーズナブルですね。
江部康二
以下は、ヤフー・ニュース・医療介護ＣＢニュースの記事全文です。
☆☆☆☆☆
【ヤフー・ニュース
2型糖尿病、筋肉の糖取り込み障害を解明－新たな治療法に可能性・東大グループ
医療介護ＣＢニュース 3月2日(水)2時45分配信
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20110302-00000000-cbn-soci
肥満になると、血管内皮細胞のインスリン作用が低下し、筋肉の毛細血管が十分に拡張しなくなるため、インスリンが届きにくく、筋肉での糖の取り込みに障害が生じることを、東大大学院の門脇孝教授らの研究グループが解明した。最大の「糖の消費臓器」である筋肉のインスリン抵抗性を克服することは、2型糖尿病の治療にとって重要なカギ。研究では、このインスリン作用を正常化し、血管の拡張を促すことで、糖の取り込みが改善されることも明らかにしており、門脇教授は「世界が驚くような画期的な発見。全く新しい標的の治療薬の開発につながる」としている。
肥満などによって引き起こされるインスリン抵抗性は、最初に筋肉で現われる。しかし、血液中のインスリンが毛細血管の血管内皮細胞を通り、筋肉へと移行するメカニズムは、これまで詳しく分かっていなかった。
研究グループは、血管内皮細胞でインスリン作用を伝達する「インスリン受容体基質2(IRS2)」に着目。IRS2を欠損させたマウスでは、食後にインスリンが分泌されても、血管を拡張する酵素(eNOS)が活性化されず、正常なマウスの半分ほどしかインスリンが筋肉に届かないため、糖の取り込みに障害が生じることが分かった。
また、この治療法として、慢性閉塞性動脈硬化症などの治療に用いられる「プロスタグランジンI2アナログ(ベラプロストナトリウム)」に注目。この薬剤は、eNOSを増やして血管を拡張する作用があり、IRS2欠損マウスに投与したところ、糖の取り込みが改善された。
一方、高脂肪食を与えて肥満させたマウスは、慢性的な高インスリン血症により、血管内皮細胞のIRS2が半分程度に減少することを確認。欠損マウスと同じように、eNOSの活性化と毛細血管の拡張、インスリンの移行量がそれぞれ低下し、筋肉の糖取り込みに障害が生じることや、ベラプロストナトリウムの投与で改善されることを明らかにした。
門脇教授は、「インスリン抵抗性を改善する従来の薬剤で十分な効果が得られなかったのは、治療ターゲットから血管内皮細胞が抜け落ちていたためとも考えられる」とし、血管内皮細胞のIRS2の増加やeNOS活性化を促すなど、新たな糖尿病薬の開発に向けた可能性を指摘している。研究は米科学誌Cell Metabolism3月2日号で発表した。】
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画期的な糖尿病治療食「糖質制限食を語る」｜DVD、絶賛発売中！
糖質制限食の第一人者、高雄病院理事長、江部康二医師の講演が臨場感溢れるDVDに。二つの講演会を収録し、この一枚に糖質制限食のエッセンスを凝縮！お求めはこちらから http://www.yaserutabekata.com/shop/dvd.phpさて、２０１１年３月２日のヤフー・ニュース・医療介護ＣＢニュースに、興味深い記事が載りました。
その記事をまず要約してみます。
【肥満があると、筋肉細胞内にインスリンが届きにくくなり、筋肉細胞の血糖取り込みに障害が生じる。
研究した東大グループの門脇教授は「世界が驚くような画期的な発見。全く新しい標的の治療薬の開発につながる」とコメント。
肥満→筋肉細胞の毛細血管が十分に拡張しない→血流が悪いため血液中のインスリンが細胞内に届きにくくなる→結果としてインスリン抵抗性の出現というパターンである。
そのメカニズムであるが、血管内皮細胞の「インスリン受容体基質2(IRS2)」を欠損させたマウスでは、食後にインスリンが分泌されても、血管を拡張する酵素(eNOS)が活性化されず、正常なマウスの半分ほどしかインスリンが筋肉に届かないため、糖の取り込みに障害が生じる。
慢性閉塞性動脈硬化症などの治療に用いられる「プロスタグランジンI2アナログ(ベラプロストナトリウム)」をIRS2欠損マウスに投与したところ、eNOSを増やして血管を拡張する作用があり、、糖の取り込みが改善された。
高脂肪食を与えて肥満させたマウスは、慢性的な高インスリン血症により、血管内皮細胞のIRS2が半分程度に減少し、欠損マウスと同じように、eNOSの活性化と毛細血管の拡張、インスリンの移行量がそれぞれ低下し、筋肉の糖取り込みに障害が生じることが確認され、それがベラプロストナトリウムの投与で改善されることが明らかとなった。】
どうやら、毛細血管内皮細胞のインスリン受容体基質2(IRS2)がキーワードです。
肥満させたマウスはIRS2が半分程度に減少し血管を拡張する酵素（eNOS）が活性化されず、毛細血管が拡張できず、インスリンの移行量が低下し、筋肉細胞のブドウ糖取り込みに障害が生じるということです。
「インスリン受容体基質2(IRS2)」とか血管を拡張する酵素（eNOS）とか、はっきりいって私もよく知らない医学用語ですね。 (∵)?
文脈上、載せてますが、これらの難解医学用語の意味は、わからなくてもいいと思います。
ともあれ、確かに肥満マウスの筋肉において、＜インスリン抵抗性＞が生じる機序を一部説明できる理論ですね。
肥満したヒトにおいても、同様のメカニズムでインスリン抵抗性の一部が出現している可能性があります。
ここで、プロスタグランジンI2アナログ(ベラプロストナトリウム)が、インスリン抵抗性を改善するということですが、ヒトへの実用化はまだまだ先でしょう。
また、肥満状態のままで、薬に頼ってインスリン抵抗性の改善をはかるというのは、本質の改善ではないのでイマイチです。
薬に頼るよりも、肥満が改善すれば筋肉の毛細血管内皮細胞のインスリン受容体基質2(IRS2)も正常に回復し、
血管を拡張する酵素（eNOS）が活性化され、毛細血管が拡張してインスリンがスムースに移行し、筋肉細胞のブドウ糖とりこみも上手くいくということです。
当然、肥満した状態のままで、薬で一部のインスリン抵抗性を改善させたとしても、インスリン抵抗性の全体像が改善されるかどうかは疑問です。
結論です。
ヒトで肥満のためにインスリン抵抗性が出現しているなら、抵抗性の一部の改善を薬に頼るよりは、スーパー糖質制限食で、肥満そのものを改善させる方が、リーズナブルですね。
江部康二
以下は、ヤフー・ニュース・医療介護ＣＢニュースの記事全文です。
☆☆☆☆☆
【ヤフー・ニュース
2型糖尿病、筋肉の糖取り込み障害を解明－新たな治療法に可能性・東大グループ
医療介護ＣＢニュース 3月2日(水)2時45分配信
http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20110302-00000000-cbn-soci
肥満になると、血管内皮細胞のインスリン作用が低下し、筋肉の毛細血管が十分に拡張しなくなるため、インスリンが届きにくく、筋肉での糖の取り込みに障害が生じることを、東大大学院の門脇孝教授らの研究グループが解明した。最大の「糖の消費臓器」である筋肉のインスリン抵抗性を克服することは、2型糖尿病の治療にとって重要なカギ。研究では、このインスリン作用を正常化し、血管の拡張を促すことで、糖の取り込みが改善されることも明らかにしており、門脇教授は「世界が驚くような画期的な発見。全く新しい標的の治療薬の開発につながる」としている。
肥満などによって引き起こされるインスリン抵抗性は、最初に筋肉で現われる。しかし、血液中のインスリンが毛細血管の血管内皮細胞を通り、筋肉へと移行するメカニズムは、これまで詳しく分かっていなかった。
研究グループは、血管内皮細胞でインスリン作用を伝達する「インスリン受容体基質2(IRS2)」に着目。IRS2を欠損させたマウスでは、食後にインスリンが分泌されても、血管を拡張する酵素(eNOS)が活性化されず、正常なマウスの半分ほどしかインスリンが筋肉に届かないため、糖の取り込みに障害が生じることが分かった。
また、この治療法として、慢性閉塞性動脈硬化症などの治療に用いられる「プロスタグランジンI2アナログ(ベラプロストナトリウム)」に注目。この薬剤は、eNOSを増やして血管を拡張する作用があり、IRS2欠損マウスに投与したところ、糖の取り込みが改善された。
一方、高脂肪食を与えて肥満させたマウスは、慢性的な高インスリン血症により、血管内皮細胞のIRS2が半分程度に減少することを確認。欠損マウスと同じように、eNOSの活性化と毛細血管の拡張、インスリンの移行量がそれぞれ低下し、筋肉の糖取り込みに障害が生じることや、ベラプロストナトリウムの投与で改善されることを明らかにした。
門脇教授は、「インスリン抵抗性を改善する従来の薬剤で十分な効果が得られなかったのは、治療ターゲットから血管内皮細胞が抜け落ちていたためとも考えられる」とし、血管内皮細胞のIRS2の増加やeNOS活性化を促すなど、新たな糖尿病薬の開発に向けた可能性を指摘している。研究は米科学誌Cell Metabolism3月2日号で発表した。】
この記事は私も興味深く拝見しました。
とりわけ、「血管内皮細胞のインスリン作用が低下する」という部分ですが、この原因が肥満以外にもありうるのか？という点が気になります。
たしか、日本人を含むアジア人ではもともとインスリン分泌量が少ないために、欧米型の超肥満による糖尿病発症とは異なり、痩せ型の糖尿病患者が多いという記事を読んだことがあるように記憶しています。
いずれにしても、さらに研究が進んでいろいろな原因が解明されることを期待したいところです。
とりわけ、「血管内皮細胞のインスリン作用が低下する」という部分ですが、この原因が肥満以外にもありうるのか？という点が気になります。
たしか、日本人を含むアジア人ではもともとインスリン分泌量が少ないために、欧米型の超肥満による糖尿病発症とは異なり、痩せ型の糖尿病患者が多いという記事を読んだことがあるように記憶しています。
いずれにしても、さらに研究が進んでいろいろな原因が解明されることを期待したいところです。
2011/03/08(Tue) 16:08 | URL | 大虎猫 | 【編集】
先日、ドイツ人の夫の肥満について相談した者です。
アドバイスをいただき、ありがとうございました。
１型糖尿病でも、低糖質ダイエットは有効なんですね。
夫も、インスリンの量は極力減らしたいと考えているので、ぜひまた
このダイエットを勧めたいと思います。
一度、一緒にやってみたのですが、あっさり夫は断念しました。
私の両親もですが、痩せなきゃと思っていながら、なかなか炭水化物を減らすことはできないでいます。
お忙しい先生に、お返事をいただけたことをとても感謝しています。
これからも、こちらのブログでいろいろ勉強したいと思います。
アドバイスをいただき、ありがとうございました。
１型糖尿病でも、低糖質ダイエットは有効なんですね。
夫も、インスリンの量は極力減らしたいと考えているので、ぜひまた
このダイエットを勧めたいと思います。
一度、一緒にやってみたのですが、あっさり夫は断念しました。
私の両親もですが、痩せなきゃと思っていながら、なかなか炭水化物を減らすことはできないでいます。
お忙しい先生に、お返事をいただけたことをとても感謝しています。
これからも、こちらのブログでいろいろ勉強したいと思います。
2011/03/08(Tue) 17:11 | URL | コキサ | 【編集】
糖質制限を始めて一ヶ月のゆうと申します。
なんとか内服なしで血糖値をコントロールしていきたいと思っています。
基本情報として自分は超がつく肥満であります。
なので、減量にてインスリン抵抗性の回復があることを信じ実行しているところです。
先月は５．８キロ減量しましたが、今月に入り停滞気味であり２００ｇ減っては３００ｇ増え等の繰り返しで全く体重が減らなくなってしまいました。
個人差はあると思いますが、このまま糖質制限を続けていればまた体重は減り始めるのでしょうか。
このブログや著書を読ませて頂くと、皆さん３ヶ月位でかなりな減量に成功されているので倹約遺伝子なのかなと不安に思っております。
標準体重まであと２０キロあるので、まだまだ停滞するには早いと思うのですが、倹約遺伝子なのでしょうか。
なんとか内服なしで血糖値をコントロールしていきたいと思っています。
基本情報として自分は超がつく肥満であります。
なので、減量にてインスリン抵抗性の回復があることを信じ実行しているところです。
先月は５．８キロ減量しましたが、今月に入り停滞気味であり２００ｇ減っては３００ｇ増え等の繰り返しで全く体重が減らなくなってしまいました。
個人差はあると思いますが、このまま糖質制限を続けていればまた体重は減り始めるのでしょうか。
このブログや著書を読ませて頂くと、皆さん３ヶ月位でかなりな減量に成功されているので倹約遺伝子なのかなと不安に思っております。
標準体重まであと２０キロあるので、まだまだ停滞するには早いと思うのですが、倹約遺伝子なのでしょうか。
2011/03/08(Tue) 18:43 | URL | ゆう | 【編集】
初めまして。
先生のブログ・著書を拝見させていただき、1月末よりスーパー糖質制限食をしています（糖尿病発覚直後よりです）。
途中一時期、玄米を毎食60～100ｇ程摂取した時期が1週間ほどあり
その時に行った食事前後の測定でグルカゴンが200前後と高かったです。
糖質制限していると、グルカゴンは高くなりますか？
（検査をした時期は、上記のとおり、玄米を60～100ｇ程度摂取していましたが・・・）
またストレスの影響もあるのでしょうか。
血糖が120～180もあるのに、グルカゴンが分泌過剰な原因として考えられるのは、どのようなものが考えられるのでしょうか？
もしよろしければ、お教え頂ければ嬉しく思います。
先生のブログ・著書を拝見させていただき、1月末よりスーパー糖質制限食をしています（糖尿病発覚直後よりです）。
途中一時期、玄米を毎食60～100ｇ程摂取した時期が1週間ほどあり
その時に行った食事前後の測定でグルカゴンが200前後と高かったです。
糖質制限していると、グルカゴンは高くなりますか？
（検査をした時期は、上記のとおり、玄米を60～100ｇ程度摂取していましたが・・・）
またストレスの影響もあるのでしょうか。
血糖が120～180もあるのに、グルカゴンが分泌過剰な原因として考えられるのは、どのようなものが考えられるのでしょうか？
もしよろしければ、お教え頂ければ嬉しく思います。
2011/03/09(Wed) 00:44 | URL | そらまめ | 【編集】
ゆう さん。
体重は直線的には減りません。階段状に減ります。
ドラッグストアで、尿のケトン体を調べる試験紙があります。
スーパー糖質制限食中なら開始３ヶ月くらいまで陽性のはずです。
ケトン体陽性なら、このまま続けて体重はまた減ると思います。
ケトン体が陰性なら倹約遺伝子の可能性があります。
体重は直線的には減りません。階段状に減ります。
ドラッグストアで、尿のケトン体を調べる試験紙があります。
スーパー糖質制限食中なら開始３ヶ月くらいまで陽性のはずです。
ケトン体陽性なら、このまま続けて体重はまた減ると思います。
ケトン体が陰性なら倹約遺伝子の可能性があります。
2011/03/09(Wed) 08:31 | URL | ドクター江部 | 【編集】
分かりました。
今月様子見てみて減らないようなら試験紙にて試してみようと思います。
今日も読み直しましたがやはりもっと皆さん早いペースで効果が出ておられるようですね。自分位の体重になると糖質制限開始３ヶ月位で１０キロ単位の減量の様でした。一ヶ月でストップはやはりおかしいですよね。
今現在の一日トータル摂取カロリーは１０００kcal未満なのですが、これ以上減らすのは危険でしょうか？
とりあえずは摂取カロリーが低いとはいえ、ほとんど運動をしていないので運動を始めてみようかと思います。
糖質制限をすれば減るもんだと信じて始めただけに、とても気持ちが沈んでしまっています。
体重はなかなか減らなくても血糖値のコントロールには間違いないことを信じて続けていこうと思います。
今月様子見てみて減らないようなら試験紙にて試してみようと思います。
今日も読み直しましたがやはりもっと皆さん早いペースで効果が出ておられるようですね。自分位の体重になると糖質制限開始３ヶ月位で１０キロ単位の減量の様でした。一ヶ月でストップはやはりおかしいですよね。
今現在の一日トータル摂取カロリーは１０００kcal未満なのですが、これ以上減らすのは危険でしょうか？
とりあえずは摂取カロリーが低いとはいえ、ほとんど運動をしていないので運動を始めてみようかと思います。
糖質制限をすれば減るもんだと信じて始めただけに、とても気持ちが沈んでしまっています。
体重はなかなか減らなくても血糖値のコントロールには間違いないことを信じて続けていこうと思います。
2011/03/09(Wed) 11:52 | URL | ゆう | 【編集】
こんばんは。いつもブログにはお世話になっています。
ちょっと気になる情報に行き当たりましたので、情報提供です。「妊娠中の貧しい食生活は子どもや孫が大きくなってからの2型糖尿病発症リスクを高めるかもしれない」
http://www.nhs.uk/news/2011/03March/Pages/maternal-diet-and-diabetes-risk.aspx
私には2人の子がいますが、上の子がお腹にいたときは(下の子に比べて)かなり不摂生していたなという思いがあって、いろいろ気になっています。
ついでに、
http://www.nhs.uk/news/2011/03March/Pages/mediterranean-diet-obesity-blood-pressure-diabetes.aspx
解釈には注意が必要ですが、概ね糖尿には悪いことはなさそうですね。
ちょっと気になる情報に行き当たりましたので、情報提供です。「妊娠中の貧しい食生活は子どもや孫が大きくなってからの2型糖尿病発症リスクを高めるかもしれない」
http://www.nhs.uk/news/2011/03March/Pages/maternal-diet-and-diabetes-risk.aspx
私には2人の子がいますが、上の子がお腹にいたときは(下の子に比べて)かなり不摂生していたなという思いがあって、いろいろ気になっています。
ついでに、
http://www.nhs.uk/news/2011/03March/Pages/mediterranean-diet-obesity-blood-pressure-diabetes.aspx
解釈には注意が必要ですが、概ね糖尿には悪いことはなさそうですね。
2011/03/09(Wed) 22:19 | URL | たつのおとしご | 【編集】
たつのおとしご さん。
情報ありがとうございます。
地中海食は糖尿病・肥満・高血圧に一定の効果がありそうですね。
もっとも、糖質制限食のほうが、さらにはるかに効果があります。
情報ありがとうございます。
地中海食は糖尿病・肥満・高血圧に一定の効果がありそうですね。
もっとも、糖質制限食のほうが、さらにはるかに効果があります。
2011/03/10(Thu) 19:30 | URL | ドクター江部 | 【編集】
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