こんにちは。

今回は、「インスリンとリポタンパクリパーゼと中性脂肪」のお話しです。

インスリンは、

①筋肉中のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）を抑制します。
②脂肪細胞中の リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）を活性化します。

筋肉細胞や脂肪細胞の毛細血管の壁には、リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）があります。

リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が、キロミクロンやV-LDLの積み荷の中性脂肪を、脂肪酸とグリセロールに分解して、筋肉細胞や脂肪細胞に取り込ませてエネルギー源として利用させ、余ったら中性脂肪に再合成して蓄えるのです。

健康でスリムな体型で内臓脂肪も正常範囲の人が、主食で糖質を摂取して、あと普通に脂質も摂取したと仮定します。

糖質摂取で血糖値が上昇して、追加分泌インスリンがでます。脂質摂取でキロミクロンも出現します。

筋肉細胞では、インスリンによりリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が抑制されるので、脂肪酸・ケトン体をエネルギーとして使えなくなるので、もっぱらブドウ糖を利用します。それで血糖値は下がります。

一方、脂肪細胞のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）は、インスリンにより活性化されるので、中性脂肪をどんどん分解し、脂肪酸とグリセロールにしてエネルギー源として利用しますが、余剰のものは中性脂肪に再合成して脂肪細胞に蓄えます。

このようにして、血液中の中性脂肪は基準値に下がります。

健康でスリムな体型で内臓脂肪も正常範囲の人は、このように、少々何を食べても血糖値も中性脂肪値も基準値内にすぐ戻ります。

一方、肥満などでインスリン抵抗性がある人が、主食で糖質を摂取して、あと普通に脂質も摂取したと仮定します。

インスリン抵抗性の本質は、「生理的なインスリン濃度では、本来の作用が発揮できないこと」とされています。

インスリン本来の作用とは、「筋肉・肝臓・脂肪におけるエネルギーの蓄積」です。

インスリン抵抗性があると、生理的なインスリン濃度では、脂肪細胞のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が充分に活性化されず、脂肪細胞内にそれ以上エネルギー蓄積をできない状態となっています。それでキロミクロンの積み荷の中性脂肪は減りません。

そして、脂肪細胞が脂肪酸を細胞内に蓄えることができなくなると、肝臓に過剰に供給します。肝臓でもインスリン抵抗性があり、過剰な遊離脂肪酸は中性脂肪の合成を促進して、VLDLとして血中に放出されますので食後高中性脂肪血症となります。

肝臓でのVLDL合成は、通常はインスリン濃度が増えれば抑制されますが、インスリン抵抗性があるため、抑制がきかず合成されるのです。

一方、筋肉細胞もインスリン抵抗性はあり、血糖値をやや取り込みにくくなっていますが、追加分泌インスリンにより筋肉中のリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）はある程度抑制されます。

糖尿病になっていない段階なら、筋肉細胞は脂肪酸を取り込めない代わりに、ブドウ糖を取り込んで血糖値は下がりますが、中性脂肪は分解されず血中に残ります。

このようにインスリン抵抗性がある人が、＜糖質＋脂質＞を摂取すれば、食事由来のキロミクロンと肝臓由来のVLDLの両方で血中の中性脂肪が高値となります。この場合、食後高中性脂肪血症は遷延して、空腹時中性脂肪値も高値となることが多いです。

インスリン抵抗性がある人が、スーパー糖質制限食を摂取した時は、追加分泌インスリンは極少量しか出ません。従いまして、筋肉中のリポタンパクリパーゼは、食中・食後もよく働いてキロミクロンの中性脂肪を分解して筋肉細胞に取り込みます。そして血中の中性脂肪値は減少するわけです。 （＾＾）


いやはや食後脂質代謝は、なかなか複雑で難しいです。おぼろげに解ったことを説明してみましたが、まだ不十分と思います。(・・?)


江部康二