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糖質制限食に肯定的なエビデンス。長期の研究。
こんばんは。

今日は糖質制限食に肯定的な、長期のエビデンスを紹介したいと思います。

長期にわたる食事療法のRCTは、極めて少数です。
長期の食事療法のエビデンスはもっぱら「コホート研究」よるものが多いです。

以下、検討してみると、RCTもコホートも長期の研究において、
糖質制限食が有利というエビデンスがあると言えます。


RCTでは、下記のディアベテス・ケアの8年間の研究論文が
私が探した限りでは、最長と思いますが、低糖質地中海食群は、低脂肪群に比し、
HbA1cレベルが大きく低下し、糖尿病の寛解率が高く、
糖尿病治療薬の導入を遅らせました。

コホート研究1)
ニューイングランドジャーナル2006年掲載の有名な論文です。
82802人 、20年間のコホート研究です。
「低炭水化物食に冠動脈疾患のリスクなし」
「炭水化物摂取量が多いと冠動脈疾患リスク増加」という結論です。
糖質制限食のほうが、高炭水化物食より安全というエビデンスです。

コホート研究2)
21論文、約35万人(5~23年追跡)をメタアナリシスして、
飽和脂肪酸摂取量と脳心血管イベント発生は、関係がないことを明白にしました。
糖質制限食では飽和脂肪酸摂取量が増えますが、心配ないというエビデンスです。

コホート研究3)
日本の研究で、9200人を20年間観察したコホートです。
「炭水化物摂取比率が少ないほど、心血管死と総死亡リスクが少ない」
という糖質制限に有利な結論です。

コホート研究4)
上海コホート研究で、
「糖質摂取量が多いほど心血管疾患の発症リスクが高い」
という結論で、やはり糖質制限食に有利なエビデンスです。

コホート研究5)
2017年8月、ランセットの掲載された論文です。
5大陸18ヵ国の13万5千例以上を約7年半追跡
「炭水化物の摂取比率が高いほど総死亡率上昇」
という結論で、糖質制限食に有利なエビデンスです。


RCT

1)低糖質地中海食(LCMD)。8年間RCT研究論文。
糖質50%未満のLCMD群(108人)と低脂肪群(107人)の比較。女性は1500kcal/日。男性は1800kcal/日。
新たに診断された2型糖尿病患者では、LCMDは低脂肪食と比較して、HbA1cレベルの大きな減少、糖尿病の寛解率が高く、糖尿病治療薬の導入を遅らせた。

Diabetes Care. 2014 Jul;37(7):1824-30.
 The effects of a Mediterranean diet on the need for diabetes drugs and remission of newly diagnosed type 2 diabetes: follow-up of a randomized trial.


コホート研究上述のコホート研究1)2)3)4)5)を少し詳しく解説します。

コホート研究1)  低炭水化物・高脂肪・高タンパク食に冠動脈疾患のリスクなし。 
ニューイングランドジャーナルのコホート研究           
82802人 20年間 2006年掲載 ハーバード大学
炭水化物摂取比率36.8±6.1%グループと58.8±7.0%のグループの比較。
10分位に分けて比較。
一方総炭水化物摂取量は冠動脈疾患リスクの中等度増加に関連していた。
高GLは冠動脈疾患リスク増加と強く関連していた。

Halton TL, et al. Low-carbohydrate-diet score and the risk of coronary heart disease in women. New England Journal of Medicine 2006;355:1991-2002. 

コホート研究2)  飽和脂肪酸摂取量と脳心血管イベント発生は、関係がない
21論文、約35万人をメタアナリシスして、
5~23年追跡して1.1万人の脳心血管イベントが発生。
飽和脂肪摂取量と脳心血管イベントハザード比を検証してみると、
飽和脂肪酸摂取量と脳心血管イベント発生は、関係がないことが判明。
Siri-Tarino, P.W., et al., Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease.  Am J Clin Nutr, 2010. 91(3): p. 535-46.

コホート研究3)糖質制限食の長期安全性にエビデンス前向きコホート試験NIPPON DATA80 9200人 29年間  中村保幸ら。
第10分位(糖質摂取比率51.5%)のグループは、第1分位(糖質摂取比率72.7%)のグループに比べて女性においては心血管死のリスクが、59%、総死亡リスクが79%、男女合わせると、それぞれ、74%、84%しかないという結論で、
糖質制限群がリスク低下に有利。
Br J Nutr 2014; 112: 916-924

コホート研究4)上海コホート研究 「糖質摂取量により4群に分けて、
糖質摂取量が多いほど心血管疾患の発症リスクが高い」
女性:糖質264g/日未満、264~282g未満、282~299g未満、299g以上
男性:糖質296g/日未満、296~319g未満、319~339g未満、339g以上
11万7,366人を対象に、調べた研究。
女性が6万4,854人で、平均追跡期間が9.8年。
男性が5万2,512人で、平均追跡期間が5.4年。
Am J Epidemiol. 2013 Nov 15;178(10):1542-9.
Dietary carbohydrates, refined grains, glycemic load, and risk of coronary heart disease in Chinese adults.

コホート研究5)炭水化物の摂取比率が高いほど総死亡率上昇,脂質の摂取比率が多いほど総死亡率低下  ランセット5大陸18ヵ国の13万5千例以上を約7年半追跡
大規模疫学前向きコホート研究
炭水化物摂取比率       総死亡率   
1群 46.4%                4.1%
2群 54.6%                4.2%
3群 60.8%                4.5%
4群 67.7%                4.9%
5群 77.2%                7.2%
脂肪摂取比率 総死亡率脂肪の摂取比率      総死亡率
1群 10.6%         6.7%
2群 18.0%          5.1%
3群 24.2%          4.6%
4群 29.1%          4.3%
5群 35.3%          4.1%

ランセット・オンライン 2017/8/29号
https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)32252-3



エビデンスレベル 「糖尿病診療ガイドライン2016」

レベル1 + 質の高いランダム化比較試験(RCT)および
     それらのメタアナリシス(MA)/システマティック・ レビュー(SR)
レベル1  それ以外のRCTおよびそれらのMA/SR
レベル2   前向きコホート研究およびそれらのMA/SR
         (事前に定めた)RCTサブ解析
レベル3  非ランダム化比較試験 前後比較試験
         後ろ向きコホート研究
         ケースコントロール研究およびそれらのMA/SR
         RCT後付けサブ解析
レベル4  横断研究 
      症例集積

*質の高いRCTとは①多数例②二重盲検、独立判定③高追跡率④ランダム割り付け法が明確などをさす。




江部康二
高インスリン血症は発ガンのリスク。高血糖は無関係。
こんにちは。
今回は、高インスリン血症と発ガンリスクのお話しです。

インスリンは、分泌されていないと、生命の危険があります。
1921年にカナダの整形外科医フレデリック・バンティングと
医学生チャールズ・ベストがインスリンの抽出に初めて成功しました。
1922年に当時14才の1型糖尿病患者、
レナード・トンプソン少年に初めて注射し、血糖コントロールに成功しました。
1型糖尿病はインスリンの登場までは、診断後平均余命6ヶ月の致命的な病気でしたが、
インスリンにより生命を保つことが可能となりました。


その後、インスリンを注射しておけば糖質を摂取しても血糖値が上昇しないことが、
徐々に周知されるようになりました。

その結果、正常人なみに糖質を食べても、
インスリンさえ打っておけばいいという流れとなっていき、
米国糖尿人の糖質摂取量は徐々に増えていきました。

しかし、近年、インスリンの弊害がいろいろ周知されるようになりました。
例えば、高インスリン血症が発ガンのリスクになることも明らかとなりました。
日本の論文と米国の論文を紹介します。

1)
「Cペプタイド値が高い男性(高インスリン血症の男性)は、
低い男性に比べ最大で3倍程度、大腸癌になりやすい」
という疫学調査が、
厚生労働省研究班により2007年発表され論文として掲載されました。
( Int J Cancer. 2007 May 1;120(9):2007-12.)


こちらは、日本の論文ですが、男性では高インスリン血症の発ガンリスクが
明白となりました。
男性では、C‐ペプタイドの値の最も高いグループの大腸がんリスクは、
最も低いグループの3.2倍で、
値の高いグループほどリスクがだんだん高くなる関連がみられました。
女性では、関連がみられませんでした

2)
2009年にInt J Cancerに掲載された米国の論文があります。(☆)
Women's Health Initiative clinical trialsから5450人を平均8年
間経過をみて、190人が乳ガンを発症しました。
(International Journal of Cancer
Volume 125, Issue 11, pages 2704-2710, 1 December 2009)
閉経後の女性において、
空腹時高インスリン血症は乳がんのリスクとなりましたが、
高血糖は関連がなかったという結論です。


空腹時高インスリン血症ということは、米国の女性ですから、
肥満によるインスリン抵抗性がおおいに関連していると思います。
インスリン抵抗性による高インスリン血症の米国女性に、
乳ガンリスクがある
ということです。

空腹時高インスリン血症の日本女性は、そんなにいないと思います。
しかし日本女性でも
「肥満・インスリン抵抗性・高インスリン血症」のある人は、乳ガン要注意ですね。


高インスリン血症による発癌の機序は、
インスリンが各種組織の成長因子であることが関わるとされています。
動物実験では、高インスリン血症が、
各種癌細胞の形成や増殖に関与するとの報告があります。
ともあれ、高インスリン血症は
男性の大腸ガン、女性の乳ガンのリスクとなる
ことは間違いないようです。

糖質を摂取すれば、食後血糖値は上昇し、高インスリン血症となります。
糖質制限食なら、高インスリン血症を防ぐことができます。



(☆)
International Journal of Cancer
Volume 125, Issue 11, pages 2704-2710, 1 December 2009

要約

実験や疫学的なエビデンスによれば、血液中の血糖やインスリンは、
乳がんの発がんを促す可能性がある。

しかしながら乳がん発がんリスクと血中グルコースやインスリンと
の関連を検討したコホート研究はほとんどない。
そして、過去の研究の測定はベースライン1回だけである。

我々は、「women in the Women's Health Initiative clinical tr
ials 」の6%のランダムなサンプルを使用して
ベースラインと1、3、6年後の空腹時血液サンプルの
血糖値とインスリン値を解析して閉経後の乳がんリスクの縦断的な研究を実施した。

さらに観察研究として1%の女性の、
ベースライン時と3年目の空腹時血液サンプルで測定された
グルコース値とインスリン値を分析に含めた。

我々はコックス比例ハザードモデルを使って、
乳癌リスクとベースライン及び経過時の血清グルコース値およびインスリン値の関連を
ハザード比の95%信頼区間を評価した。

全ての統計的テストは2面的にした。
ベースラインの血糖値とインスリン値を測定した5450人の女性の中で
平均8年間の観察期間中に190人の乳がんが確認された。

全母集団において最高の三分位のベースラインインスリングループは
最も低いグループに比べて倍の乳がん増加リスクがあった。
(多変量ハザード比2.22、95%信頼区間1.39?3.53)

そして介入試験に登録されていない女性に比べると3倍のリスクがあった。
(多変量ハザード比3.15、95%信頼区間1.61?6.17)

血糖レベルはリスクと無関係であった。
繰り返し測定の分析は、ベースライン分析の結果を支持した。
これらのデータは、血清インスリンレベル上昇は、
閉経後乳がんの危険因子である可能性を示唆している。

閉経後乳がんのリスクは、肥満と糖尿病で増加し、
この両者はインスリン抵抗性の増加で特徴付けられ、
結果として循環血中のインスリンとブドウ糖が増加する。

インスリンは、細胞増殖を促進し、動物モデルにおける乳がん成長を強める。

一方、ブドウ糖はインスリン抵抗性を悪化させ、
悪性クローンに恩恵を与えがん細胞に発育の利点を供給する。
それ故に比較的高レベルのブドウ糖やインスリンは
乳がんの病因となるというのはうなづける。

過去の少数の研究では空腹時血糖値・インスリン値と閉経後乳がん発症リスクの関連を
直接調査しているが、相反する結果が得られた。

しかしながら、これらの研究は1回のベースラインの測定のみに基づいている。
繰り返した計測の解析により経過観察期間中、
これらの要素の乳がんの発達における役割および関連の評価の精度を
上げることができる。

それゆえに我々は乳がんリスクの縦断的研究を実施し、
「Women's Health Initiative clinical trial」の参加者の
6%の空腹時血糖値・インスリン値を、
ベースライン、1、3、6年後に測定した(WHI-CT)。

そして観察研究として
1%の女性のベースラインと3年目の測定を実施した(WHI-OS)。


江部康二
糖質制限食に肯定的なエビデンス。レベル1+、レベル1。
こんにちは。

相変わらず、根拠のない(エビデンスのない)糖質制限食批判が、
インターネット上で散見されます。

今回は、糖質制限食においてエビデンスとなる信頼度の高い論文を
取り上げてみました。
まずは、「エビデンスレベル1+」と「エビデンスレベル1」
の論文で、糖質制限食の有効性を示すものを列挙してみました。

集めてみると、こんなにたくさんあるのですね。

糖質制限食批判論文には、
「エビデンスレベル1+」と「エビデンスレベル1」のものは皆無です。


RCT(ランダム化比較試験)レベル1+

①Obesity Reviews(国際肥満研究連合の公式ジャーナル)2009年
体重減少、中性脂肪減少、HDL-C増加は低炭水化物食が低脂質・低カロリー食に比し有効。13の電子データベースの2000年1月~2007年3月の低炭水化物食と低脂質食比較RCTをメタ解析。
Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities M. Hession,et all
 Obesity Reviews(国際肥満研究連合の公式ジャーナル)
 Volume 10, Issue 1, pages 36–50, January 2009

②Obesity Reviews(国際肥満研究連合の公式ジャーナル)2012年
23レポートのメタ解析によって
研究期間にかかわらず糖質制限食が体重,脂質,血糖,血圧を改善させる。
Obes Rev 2012; 13: 1048-1066Systematic review and meta-analysis of clinical trialsof the effects of low carbohydrate diets oncardiovascular risk factorsobr_1021

③システマティック・レビュー/53RCTのメタアナリシス。ランセット。
1)低脂肪食よりも糖質制限食の方が減量効果が高い。
2)低脂肪食は他の高脂肪食との比較で減量効果に有意差なし。
3)低脂肪食は普通食との比較でのみ、体重減少効果があった。
4)低脂肪食は、長期的な減量効果についての科学的裏付けがない。
Effect of Low-Fat Diet Interventions Versus Other Diet Interventions on Long-Term Weight Change in Adults:
  A Systematic Review and Meta-Analysis Lancet Diabetes Endocrinol 2015 Dec 01;3(12)968-979,
 DK Tobias, M Chen, JE Manson, DS Ludwig, W Willett, FB Hu



RCT(ランダム化比較試験)レベル1

①低糖質食 vs. 低脂質食。低糖質食の圧勝
低糖質食 vs. 低脂質食、減量や脂質データなどCVD(心血管疾患)リスク低減で、
低糖質食の圧勝。148人の肥満者を、1年間研究。
低糖質食は40g/日未満。
Effects of low-carbohydrate and low-fat diets: a randomized trial.
Bazzano LA et all
Ann Intern Med. 2014 Sep 2;161(5):309-18

②DIRECT低炭水化物食で一番体重減少・ HDL-C増加 
脂肪制限食(カロリー制限)、                           
地中海食(カロリー制限)、                            
低炭水化物食(カロリー無制限)の3群
低炭水化物群のみカロリー無制限のハンディがあったが、結局3群全て同じだけのカロリーが減少。満足度と満腹度。
当初糖質20g/日以下。3ヶ月後から120g/日以下を目指すも、結局女性150g/日、男性180g/日で40%の糖質。
糖質約50%の低脂肪食群、地中海食群(高糖質群)
DIRECT(Dietary Intervention Randomized Controlled Trial)         
322人を3群に分けて、2年間の研究。
Iris Shai,et all:Weight Loss with a Low-Carbohydrate,Mediterranean,or Low-Fat Diet. NENGLJ MED JULY17,2008、VOL359.NO.3  229-241

③DIRECTのフォローアップ研究。合計6年間。
地中海食、低炭水化物食の2群は、6年後も 体重減少に有意差あり。
Four-Year Follow-up after Two-Year Dietary Interventions
 N Engl J Med 2012; 367:1373-1374October 4, 2012

④低糖質地中海食(LCMD)。HbA1cレベルの大きな減少。
低糖質地中海食(LCMD)。8年間RCT研究論文。
糖質50%未満のLCMD群(108人)と低脂肪群(107人)の比較。女性は1500kcal/日。男性は1800kcal/日。
新たに診断された2型糖尿病患者では、LCMDは低脂肪食と比較して、HbA1cレベルの大きな減少、糖尿病の寛解率が高く、糖尿病治療薬の導入を遅らせた。
Diabetes Care. 2014 Jul;37(7):1824-30.
The effects of a Mediterranean diet on the need for diabetes drugs and remission of newly diagnosed type 2 diabetes: follow-up of a randomized trial.

⑤低炭水化物食が、肥満・HDL-C・TGを改善。   
       
JAMA  2007年3月  A TO Z 体重減少研究
アトキンス、ゾーン、ラーン、オーニッシュダイエットのそれぞれの1年間の体重減少効果などをみた。311人の女性を上記4グループに分けて追跡。これら4種のダイエット法は、いずれも米国でポピュラーなものである。
アトキンスは低炭水化物食(スーパー糖質制限食)、ラーンとオーニッシュは高炭水化物、低脂肪食、ゾーンは炭水化物40%
低炭水化物食が体重を最も減少させて、HDL-CとTGを改善。
Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women
 The A TO Z Weight Loss Study: A Randomized Trial ,JAMA297:969-977



エビデンスレベル 「糖尿病診療ガイドライン2016」

レベル1 + 質の高いランダム化比較試験(RCT)および
     それらのメタアナリシス(MA)/システマティック・ レビュー(SR)
レベル1  それ以外のRCTおよびそれらのMA/SR
レベル2   前向きコホート研究およびそれらのMA/SR
         (事前に定めた)RCTサブ解析
レベル3  非ランダム化比較試験 前後比較試験
         後ろ向きコホート研究
         ケースコントロール研究およびそれらのMA/SR
         RCT後付けサブ解析
レベル4  横断研究 
      症例集積

*質の高いRCTとは①多数例②二重盲検、独立判定③高追跡率④ランダム割り付け法が明確などをさす。



江部康二
2024年6月2日(日)、福岡市内で一般向け糖質制限食講演会開催。
こんばんは。
久しぶりに福岡市内で、糖質制限食の講演会を開催します。

◆日時:6月2日(日)13:20~16:00頃 ※開場・受付は13:00~
◆会場:JR博多シティ 9階会議室(1)


第一部

・学習塾で、塾生の子供たちへの糖質制限にアドラー心理学を加えた指導で成果をあげられ、「子供の糖質制限」についての著書も上梓されている、
三島塾の三島学先生

・早くから糖質制限の効果を理解され、診療と入院食に糖質制限食を導入。
スタッフの教育にも力を注がれ、長く糖質制限の普及に尽力されている、
堺整形外科医院の堺研二先生

・嘱託産業医として自社の保健師と共に、数々の企業の従業員の健康管理に携わり、保健指導に糖質制限食を採用されている、
トータルヘルス株式会社の林田耕治先生

・ブログやYouTubeで糖質制限や医療に関する気づき、考察を精力的に発信され、対話重視型オンラインコミュニティも開設されている、
たがしゅうオンラインクリニックの田頭秀悟先生

4名の先生に、それぞれのご立場・ご経験をもとに、
お話しして頂きます。


第二部


「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」
と題して、私がお話します。
「日本人は22000年間、肉食だった」
という題名の本を、2025年1月8日以降に刊行しようと考えています。
1月8日が誕生日なので、75歳とちょうど良い区切りなのです。
「日本人は農耕民族で欧米人は狩猟民族」という俗説は
完全な間違いであったことを、日本の旧石器時代の歴史が証明しています。
この新刊(刊行前)の内容も含めて、糖質制限食の最新情報をお話しします。


◇◆◇ 交流会 ◇◆◇
◆日時: 2024年6月1日(土) 19:00~(2時間程度)
◆場所: ビストロ アン・ココット

交流会は先着20名様くらいとなりますのでお早めにお申し込み頂ければ幸いです。


江部康二


以下事務局からのお知らせです。

*************

ブログ読者の皆様、いつも弊会のイベントへ多数ご参加いただきまして、
ありがとうございます。

2024年6月2日(日)、福岡市内で一般の方向けの講演会を開催いたします。

第1部では、福岡在住で糖質制限の普及啓発に取り組んでおられる次の4名の方に、それぞれのお立場から糖質制限についてお話しいただきます。

お話しいただくのは、

・学習塾で、塾生の子供たちへの糖質制限にアドラー心理学を加えた指導で成果をあげられ、「子供の糖質制限」についての著書も上梓されている、三島塾の三島学先生

・早くから糖質制限の効果を理解され、診療と入院食に糖質制限食を導入。スタッフの教育にも力を注がれ、長く糖質制限の普及に尽力されている、堺整形外科医院の堺研二先生

・嘱託産業医として自社の保健師と共に、数々の企業の従業員の健康管理に携わり、保健指導に糖質制限食を採用されている、トータルヘルス株式会社の林田耕治先生

・ブログやYouTubeで糖質制限や医療に関する気づき、考察を精力的に発信され、対話重視型オンラインコミュニティも開設されている、たがしゅうオンラインクリニックの田頭秀悟先生

です。

第2部では、江部理事長が「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」と題してお話しします。

22年に渡って実践、指導してきた「糖質制限食」について、
糖尿病やメタボなど生活習慣病の改善をはじめ、多くの良い効果をもたらす理由や仕組みを解説いたします。

福岡県にお住まいの方をはじめ、たくさんのご参加を心よりお待ちしております。

また、講演会の前夜(6月1日(土))に交流会を催します。博多駅近くのビストロで、楽しく交流しませんか。

///////////////////ご案内/////////////////////

(一社)日本糖質制限医療推進協会主催
「糖質を意識すれば健康が見えてくる! 糖質制限食講演会 in 博多」

◆日時:6月2日(日)13:20~16:00頃 ※開場・受付は13:00~

◆会場:JR博多シティ 9階会議室(1)

〒812-0012 福岡市博多区博多駅中央街1-1(博多駅直結)
https://www.jrhakatacity.com/communicationspace/access/

◆受講費: 賛助会員 2,500円 / 一般(会員の方以外) 3,000円

◆内容

◇第1部

「新・糖質制限は子供を救う~驚きから確信へ」
三島 学 塾長 三島塾(北九州市)

「糖質制限の現状」
堺 研二 医師 医療法人 堺整形外科医院(福岡市)

「糖質制限食による食後高血糖対策
~保健師が職場で行う食後血糖測定と糖質制限ランチ会~」
林田 耕治 医師 トータルヘルス株式会社(福岡市)

「今の日本社会における糖質の立ち位置を考える
~正論を通す以外のあらゆる可能性に気づくために~」
田頭 秀悟 医師 たがしゅうオンラインクリニック

◇第2部

「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」
江部 康二 医師 一般財団法人高雄病院理事長/当会理事長

◇質疑応答

※第1部・第2部は各50分程度、最後に質疑応答を予定しております。

◇◆◇ 交流会 ◇◆◇

◆日時: 2024年6月1日(土) 19:00~(2時間程度)

◆場所: ビストロ アン・ココット

〒812-0012 福岡市博多区博多駅中央街4-23
オリエンタルホテル福岡 博多ステーションB1F
※JR他各線「博多駅」筑紫口(新幹線口)より徒歩約40秒
https://www.encocotte.com/#access

◆参加費: 賛助会員 6,000円 / 一般(会員の方以外)6,500円

◆形式など: 着席 / お食事+フリードリンク


【以下博多講演会・交流会共通】

◆お申し込みの流れ:

1. 下記「お申し込み方法」の該当するものからお申し込みください。
2. 事務局よりお支払い方法についてメールでご連絡します。
3. 入金確認後、予約確定のメールをお送りします。
4. 当日、直接会場までお越しいただき、受付にてお名前をお伝えください。

◆お支払い方法: クレジットカード/銀行振込/郵便振替 ※事前決済のみとなります。

◆お申し込み方法:

★賛助会員の方:

事務局へメールにて、参加ご希望のイベント名をご明記の上、お申し込みください。

※複数名でお申し込みの場合は、全員のご氏名をご明記ください。
※領収書の発行をご希望の場合は、領収書宛名もお知らせ願います。

★賛助会員入会をご希望の方:

1. 入会案内および会員規約をお読みください。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/sign-up

2. お申し込みは下のフォームからお願いします。
「入会ならびに講演会出席のお問い合わせ」を選択いただき、「通信」欄に参加ご希望のイベント名(6/2博多講演会(・6/1交流会))をご記入下さい。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/contact

★一般(会員以外の方)で、講演会への参加のみご希望の方:

下のフォームからお申し込み下さい。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/seminar-gen

◆その他:

・予約制です。当日参加はできません。

・当日は直接各会場へお越し頂き、受付にてお名前をお伝えください。

・講演会のキャンセルは5月30日(木)までに、交流会のキャンセルは5月28日(火)までに事務局へメールにてご連絡願います。
これら以降のご返金は対応致しかねますので、予めご了承ください。

☆博多講演会・交流会情報URL: http://www.toushitsuseigen.or.jp/activity

食後高血糖(IGT)は、 総死亡と心血管死のリスク。
こんばんは。

糖質を食べると食後血糖値は必ず上昇します。
しかし、インスリン作用が正常なら、血糖値の上昇はコントロールされるので
食後高血糖にはなりません。

この食後高血糖という言葉は、結構よく使用します。
では、正式な「食後高血糖」の定義はご存知でしょうか?

シンプルに、食後2時間血糖値が140mg/dl以上あれば、食後高血糖です。
国際糖尿病連合によれば、
食後1~2時間の血糖値が160mg/dl未満が目標です。

食後2時間血糖値が、200mg/dlを超えたら、「糖尿病型」ですので、
具体的には「食後高血糖」とは、
食後2時間血糖値が、140~199mg/dlの間の数値をさすこととなります。

正常人では、食後血糖値が140mg/dLを超えることはほとんどありません。
そして、食後2~3時間以内に食事の前の値に戻ります。

食後1時間血糖値が180mg/dlを超えていると、食後2時間血糖値が140mg/dl未満で正常でも、
将来糖尿病になりやすいことがわかっています。

糖尿病前段階の食後高血糖が何故問題になるかというと、
心筋梗塞などの合併症リスクが結構あるからです。


 日本人を対象に実施された大規模研究「舟形町コホート」でも、
食後血糖値が高めの耐糖能異常(IGT)は
心血管死および総死亡のの危険因子であることが示されました。

  すなわち「食後高血糖(糖尿病予備群・IGT)」は糖尿病前段階ですが、
死亡リスクが上昇することが日本人の研究で確認されたということです。

一方、空腹時血糖値が110~125mg/dlで食後高血糖がないタイプ(IFG)は
 総死亡と心血管死について、
正常型群と優位差がありませんでした。

*IFG:空腹時血糖値やや高値、110~125mg/dl
*IGT:食後高血糖、食後2時間血糖値が140~199mg/dl



このように同じ、境界型の糖尿病予備群でも
「食後高血糖(IGT)」と「空腹時血糖障害(IFG)」
では、死亡リスクが全く異なることが、舟形町研究で明らかとなりました。

げに「食後高血糖(IGT)」、恐るべしです。


なお、通常の健康診断では、糖尿病に関しては、
空腹時血糖値とHbA1cしか検査しません。

①空腹時血糖値正常、HbA1c正常、食後高血糖なし。→質のいいHbA1c
②空腹時血糖値正常、HbA1c正常、食後高血糖あり。→質の悪いHbA1c

現実には、①と②のパターンがあります。

②の質の悪いHbA1cパターンの場合は、「食後高血糖」と「空腹時低血糖」の平均値が
示されており、「平均血糖変動幅増大」もあるので合併症リスクが大きいです。
従来の糖尿病食を食べて、インスリンやSU剤で血糖を下げようとした場合、
②のパターンが多いです。
実際、糖尿病合併症(透析・切断・失明)は減少していません。

一方、①のパターンは、スーパー糖質制限食で、薬なしで、血糖コントロールを
目指した場合です。
こちらは合併症リスクがありません。

②のパターンの場合は、食後高血糖はほぼ確実に見逃すこととなりますので
合併症を防ぐことは困難です。
ご用心、ご用心。


☆☆☆参照
糖尿病ネットワーク
Funagata Study(2)
http://www.dm-net.co.jp/daikibo/2016/09/funagata_study_2.php

舟形町研究
 舟形町は山形県の東北部に位置し(参考図1)、農業を主な産業としています。人口移動が少なくコホート研究を実施するのに適していました。1990年から1992年にかけて、脳血管疾患などで障害のある人たち344人を除く40歳以上の舟形町の全住民を75g経口ブドウ糖負荷試験(75g-OGTT)の対象としました。2,534名(対象者の74.5%)がOGTT検査を受け、これらの人々をコホートの対象者としました。既に糖尿病と判明していた117名はOGTTの対象とはしませんでしたが、コホートには組み入れました。



江部康二
新型コロナワクチン接種で、各種がんが有意に増加。日本の研究。
こんばんは。
広島人さんから、
日本の査読済みの研究で、2024年4月8日に発表された
「新型コロナワクチン接種で、各種がんが有意に増加」
という結論の論文をご紹介頂きました。
ロバート・F・ケネディ弁護士のChildrens Health Defense(子供の健康防衛)の記事のGoogle翻訳を一部修正したものとのことです。
ロバート・F・ケネディ弁護士は、このサイトで日々情報を発信しています。

私は、ロバート・F・ケネディ弁護士の本の訳本を持っています。
「The Real Anthony Fauci 人類を裏切った男 巨大製薬会社の共謀と医療の終焉
ロバート・F・ケネディ・ジュニア, 林千勝他(上、下)」

です。
詳細かつ徹底的に調査した事実に基づいた素晴らしい内容の本です。
そして、その内容は極めて衝撃的なものです。
アンソニー・ファウチ氏は、まさに「人類を裏切った男」と言えます。
「アンソニー・ファウチ、
1984年からアメリカ国立アレルギー・感染症研究所 (NIAID) 所長。
アメリカ合衆国の政権7代に渡って大統領に医療分野の助言をした。
大統領エイズ救済緊急計画(英語版)の策定において中心的役割を果たした。」

ロバート・F・ケネディ・ジュニア氏によれば、エイズそのものも、
アンソニー・ファウチ氏のでっちあげと断定しています。

新型コロナワクチンもアンソニー・ファウチ氏が主導して関わっています。

広島人さん、貴重な情報をコメント頂き,
ありがとうございます。
とても参考になります。

新型コロナワクチンと癌に関する日本の研究があるのに、
欧米の研究はないというのは、公平性に関して日本はまだましということですかね。

データは、以下のがんによる死亡率の大幅な増加を示しました。
• 卵巣がん: 2020年に2.5%、2021年に7.6%、2022年に9.7%増加。
• 白血病: 2020年に0.2%減少、2021年に1.7%、2022年に8.0%増加。
• 前立腺がん: 2020年に1.2%、2021年に5.3%、2022年に5.9%増加。
• 口腔がんおよび咽頭がん:2020年に0.6%減少、2021年に1.3%増加、2022年に5.5%増加
• 皮膚がん:2020年に0.6%、2021年に0.1%、2022年に3.2%増加。
• 子宮がん:2020年に1.1%、2021年に1.3%減少、2022年に2.5%増加


医療従事者等(約480万人)の先行・優先接種は令和3年(2021年)2月17日から開始し、同7月23日に完了。
高齢者(約3,600万人)の優先接種は2021年4月12日から開始。

ワクチン接種開始後、有意に各種がんが増加しています。
開始2年目の2022年には、著明に各種がんが増加しています。


新型コロナワクチンは、「百害あって一利なし」のワクチンと言えます。


江部康二


【日付 名前
24/04/16 広島人

新型コロナウイルスmRNAワクチン接種後にがん死亡率が大幅に増加することを日本の研究者が発見

ロバート・F・ケネディ弁護士のChildrens Health Defense子供の健康防衛の記事の
Google翻訳を一部修正したものです。

この記事の元となった日本の研究者の論文
https://www.cureus.com/articles/196275-increased-age-adjusted-cancer-mortality-after-the-third-mrna-lipid-nanoparticle-vaccine-dose-during-the-covid-19-pandemic-in-japan?utm_medium=email&utm_source=transaction#!/
Increased Age-Adjusted Cancer Mortality After the Third mRNA-Lipid Nanoparticle Vaccine Dose During the COVID-19 Pandemic in Japan
Miki Gibo • Seiji Kojima • Akinori Fujisawa • Takayuki Kikuchi • Masanori Fukushima
Published: April 08, 2024
Cureus 15(12): e50703. doi:10.7759/cureus.50703
Peer-Reviewed

++++++++++++++++++++++++++++
https://childrenshealthdefense.org/defender/john-campbell-japan-data-covid-mrna-vaccine-cancer/
04/15/24、2024年4月15日、Childrens Health Defense子供の健康防衛
新型コロナウイルスmRNAワクチン接種後にがん死亡率が大幅に増加することを日本の研究者が発見
日本の査読済み研究では、特に新型コロナウイルス感染症(COVID-19)mRNAワクチンの3回目の投与後に、がんによる死亡率が統計的に有意に増加したことが判明した。ジョン・キャンベル博士はポッドキャストでこの研究を分析した。別のエピソードで、キャンベル氏はロンドン大学セントジョージズの腫瘍学教授アンガス・ダルグリーシュ氏とこの研究について話し合った。
ジョンマイケル・デュメ

著名な医療評論家ジョン・キャンベル博士によると、日本の査読済み研究では、特に新型コロナウイルス感染症(COVID-19)mRNAワクチンの3回目の投与後に、がんによる死亡率が統計的に有意に増加したことが判明したという。
4月13日のポッドキャストで、キャンベル氏は4月8日に雑誌Cureusに掲載された研究について議論した。この研究では日本政府の公式統計を分析し、新型コロナウイルス感染症パンデミック(2020~2022年)中の年齢調整がん死亡率とパンデミック前の死亡率を比較した。
キャンベル氏はまた、今日放送されたポッドキャストで腫瘍学者のアンガス・ダルグリーシュ氏とこの研究結果について議論した。

キャンベル氏は初めて、2021年から現在までの日本におけるあらゆる原因による死亡率の増加を示した。この研究では、2021年には死亡率が2.1%増加し、2022年には9.6%増加することが示されています。
がんに関して研究者らは、2020年には有意な超過死亡は見られなかったが、1回目と2回目のワクチン接種の展開後、2021年には1.1%増加したことを発見した。そして人口の3分の2がmRNA新型コロナウイルス感染症ワクチンの3回目の接種を受けた後の2022年には2.1%増加した。
研究によれば、一部のがんの死亡率は9.7%も増加した。
クレジット: Gibo M.、Kojima S.、Fujisuwa A. 他

データは、以下のがんによる死亡率の大幅な増加を示しました。
• 卵巣がん: 2020年に2.5%、2021年に7.6%、2022年に9.7%増加。
• 白血病: 2020年に0.2%減少、2021年に1.7%、2022年に8.0%増加。
• 前立腺がん: 2020年に1.2%、2021年に5.3%、2022年に5.9%増加。
• 口腔がんおよび咽頭がん:2020年に0.6%減少、2021年に1.3%増加、2022年に5.5%増加
• 皮膚がん:2020年に0.6%、2021年に0.1%、2022年に3.2%増加。
• 子宮がん:2020年に1.1%、2021年に1.3%減少、2022年に2.5%増加

クレジット: Gibo M.、Kojima S.、Fujisuwa A. 他

「したがって、ここでのワクチンの普及と卵巣がんの罹患率の大幅な増加の間には、この強力な時間的相関関係が再び見られます」とキャンベル氏は述べ、さらなる相関関係をそれぞれ「別の『奇妙な偶然』」と呼んだ。
「すべてのがんによる死亡は統計的に有意であるとキャンベル氏は述べた。 「超過[死亡]は2021年に出現し、2022年にはさらに増加しました。さらに、2021年8月以降に大幅な超過死亡が観察されましたが、一般住民への集団ワクチン接種は2021年4月頃に始まりました。」
キャンベル教授は、この研究では新規症例は測定されておらず、一部の種類のがんは発症に何年もかかるが、今回の研究結果は、ワクチンが既存の腫瘍を持つ患者のがんによる死亡を加速させている可能性を示唆していると指摘した。

「ここには何も見るべきものはない、黙ってろ」
著名な腫瘍学者でロンドン大学セントジョージズ教授のダルグリーシュ氏は、パンデミックの初期からRNAベースのワクチンの潜在的なリスクについて警告してきた。
2022年、彼はBMJに緊急の手紙を送り、mRNA注射に関連すると白血病、非ホジキンリンパ腫、その他の癌について警告した。
本日公開されたキャンベル氏との別のインタビューの中で、ダルグリーシュ氏は、追加投与を受けた患者で癌が急速に進行する憂慮すべきパターンを観察したと述べた。
ダルグリーシュ氏はキャンベル氏に、何年も症状の安定していた黒色腫患者が突然、通常は新型コロナウイルス感染症ワクチン接種後3~12か月以内に急速に再発したことについて語った。
「私は叫びました、『鉱山のカナリアだ!』と叫びました」とダルグリーシュさんは語ったが、それは「純粋な逸話だ。ここには何も見るべきものはない、黙ってろ。ところで、癌患者を怒らせることになるだろう」と言われた。
ワクチンに関する研究を行ったダルグリーシュ氏は、「予防しようとしていた病気が実際に免疫システムによって引き起こされるほどに免疫系が混乱する」まで、その後の追加接種はますます効果が薄れていくというのが「今では格言になっている」と述べた。
ダルグリーシュさんは、観察を隠そうとしたにもかかわらず、「あちこちから」医師から連絡を受け、「私たちも同じ現象が見られている」と告げられたと語った。

ワクチンがどのようにがんを促進するのか
日本の研究著者とダルグリーシュ氏は、mRNAワクチンががんの発生と進行を促進する可能性があるいくつかの潜在的なメカニズムについて議論した。
「これらのスパイクタンパク質とナノ粒子は微小凝固を誘発します」とダルグリーシュ博士は述べ、がん患者はすでに血液凝固障害にかかりやすいと指摘した。
「私の研修では、前立腺がんと膵臓がんが凝固の増加と実際に関連していることを特に覚えています」と彼は言いました。
「がん患者の死亡の主な原因の1つは、がん関連血栓症(血栓)です」と研究著者らは指摘した。
この研究では、血液凝固のリスクに加えて、ワクチンが自然免疫応答を妨害することによってがんの免疫監視を抑制する可能性があることを強調しました。
「もちろん、がんはおそらく定期的に発生しますが、[通常は] 免疫システムががんに対処します」とキャンベル氏は言う。
「最初のブースターである3回目の接種後、T細胞の反応は抑制されるか枯渇します」とダルグリーシュ氏は語った。
「私自身の診療でさえ、夏に向けて準備するために春のブースターを受けに行くよう私たちをいじめています。 … 信じられない。"

「いくつかの研究では、がん免疫監視において重要な役割を果たすI型インターフェロン反応が、SARS-CoV-2 mRNA-LNP [脂質ナノ粒子]ワクチン接種後に抑制されることが示されている」と研究著者らは述べている。
Campbell氏とDalgleish氏は、特にP53、BRCA(乳がん遺伝子)、MSH3などの腫瘍抑制遺伝子の阻害を通じて、ワクチンががんを引き起こす可能性のあるDNA損傷や突然変異を直接引き起こす可能性についても議論した。
研究著者らは、スパイクタンパク質によるACE2受容体のダウンレギュレーションが過剰な酸化ストレスをもたらし、DNAに損傷を与え、がんを引き起こす可能性があると示唆した。
彼らは、mRNAがヒトゲノムに逆転写され、慢性炎症、DNA損傷、がんのリスク増加を引き起こす可能性があることを示した研究を引用した。
最後に、研究著者らは、mRNAワクチンがスパイクタンパク質の結合能力を通じてエストロゲン受容体アルファ(ERα)に特異的に結合し、転写活性を上方制御し、乳がん、卵巣がん、前立腺がんを引き起こすと提案した。
ダルグリーシュ氏はまた、「葬儀屋の口から」聞いた「主要血管内の非常に長い血栓」という血管内凝固の問題も提起した。
キャンベル氏は、英国に本拠を置く葬儀業者と話をしたところ、防腐処理を行っている遺体の約20%にこのウイルスが見られると述べたと述べた。 「現在、これらの血栓はほぼ確実にアミロイドタンパク質でできていることがわかっています…それは、いわゆるフレームシフトによる[ワクチン]の遺伝的指示から潜在的に作られる可能性があります」と彼は述べた。
「私が心配しているのは、まだ何も見えていないのではないかということです」とダルグリーシュ氏は語った。 「大西洋を航行しているときにいくつかの氷山が見えているだけで、大きな氷床はまだ現れていません。」

彼らが私たちに嘘をついたことは明らかです」
キャンベル氏とダルグリーシュ氏は、他国の保健機関や政府が公的に共有している同様のがん死亡率データが存在しないという問題を強調した。
「なぜこれらのデータが米国や英国の論文で発表されないのかは未解決の疑問だ」とキャンベル教授は述べ、他の研究とは異なり、日本の研究者らは「新型コロナウイルス感染症そのものやがんの減少」を非難していないと指摘した。ロックダウンのため注意してください。」
ダルグリーシュ氏は、専門家や当局の関与と透明性の欠如を批判し、ワクチンの潜在的なリスクに関する情報が隠蔽されていると非難した。
「彼らが私たちに嘘をついていたことは明らかだ」とダルグリーシュ氏は述べたが、「人々は突然目覚め始めている。騙された人たちは今、実際に「信じられなかった、落ちた」と認めています。」
キャンベル氏もこれに同意し、こう付け加えた。私たちが本当に庭の小道をさまよっていることに気づくまで、長い時間がかかりました。」
キャンベル氏とダルグリーシュ氏は、日本の研究結果を踏まえ、より広範な調査とがんデータの開示を求め、mRNAワクチンとがんによる死亡増加との潜在的な関連性についての科学的調査と国民の認識が緊急に必要であると強調した。

以下に動画があります
キャンベル氏の 4 月 13 日のポッドキャスト「ジャパン データ」をご覧ください。
キャンベルとダルグリーシュの「新型コロナウイルスワクチン接種後のがん」4 月 15 日のポッドキャストをご覧ください。

ジョンマイケル・デュメ
John-Michael Dumais は、The Defender のニュース編集者です。彼は、死刑、戦争、健康の自由、新型コロナウイルス感染症のパンデミックに関連するあらゆる事柄など、さまざまな問題について作家であり、コミュニティのオーガナイザーでもあります。】
スタチンは糖尿病発症リスク。コレステロールは大切な物質。
こんにちは。
コレステロール値を下げるため、よく使用されるスタチン系製剤ですが
糖尿病発症リスクを上昇させます。
特に、高齢者には要注意なのです。
以前中嶋一雄先生から情報をコメントして頂きました。
ありがとうございます。

【18/04/15 中嶋一雄
スタチンは危険

高齢者脂質異常症 診療ガイドライン2017
https://www.jpn-geriat-soc.or.jp/tool/pdf/guideline2017_03.pdf
P11
 高齢者においてスタチン治療は
糖尿病の新規発症を有意に増加させるので注意を要する(推奨グレード B)
 Sattarらによる13RCTのメタ解析の結果,
スタチンにより糖尿病の新規発症が9%増加することが示され(95% CI=1.02~1.17),
加齢とともに糖尿病の新規発症が増える傾向が示されている1)(エビデンスレベル1+)

‌1)‌Sattar ‌N,‌ Preiss ‌D,‌ Murray HM,‌ Welsh‌P,‌ Buckley‌ BM,‌ de‌Craen‌ AJ,‌ et‌al:‌ Statins‌ and‌ risk‌ of‌ incident‌ diabetes:‌ a‌ collaborative ‌meta-analysis‌ of‌ randomised‌ statin‌ trials.‌ Lancet‌ 2010;‌375:‌735-742.
www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(09)61965-6/fulltext



スタチンによる糖尿病発症の危険因子~日本のPMSデータ
http://www.carenet.com/news/general/carenet/45572


低用量スタチンでの糖尿病リスク~日本のコホート研究
http://www.carenet.com/news/general/carenet/45627




こんばんは。

コレステロール値を下げるために、よく使用されるスタチン製剤には、
糖尿病発症リスクがあります。

いままでも、それなりのエビデンスがありましたが、
今回さらに、中嶋一雄先生から、さらに情報をコメント頂きました。
ありがとうございます。

結局、スタチンが糖尿病発症リスクとなることは、確実のようです。
『コレステロール値は高い方が長生き』
という主張の日本脂質栄養学会と
『コレステロール値は低いほど良い』
という主張の日本動脈硬化学会のバトルは
記憶に新しいです。
バトルに決着がついたわけではなく、世界でもバトルが続いています。
私は、糖質セイゲニストのコレステロール値は下げる必要はないという立場です。

 さて、脳は脂質に富み、ヒト脳の乾燥重量の65%が脂質です。
脳脂質の半分がリン脂質、コレステロールが1/4、糖脂質が1/4です。

 コレステロールは、生体のあらゆる細胞膜の構築に必須の物質であり、
肝臓で合成し腸肝循環によって制御・調節されています。
コレステロールは、細胞膜や男性ホルモン、女性ホルモンなどの原料であり、
人体に必要不可欠な大切な物質です。

 ヒトだけではなく、約2億2500万年前に哺乳類が誕生して以来、
生命現象の根幹をなす細胞膜などの原料として一貫して利用されてきたのです。
 そのため血清コレステロール値は、
摂取された食物のコレステロールが少ない場合は肝臓での合成が高まり、
一方、摂取コレステロールが多い場合は、肝臓での合成が徐々に減少して、
一定量を必ず確保するよう調整しています。

このように、人体にとって大切なコレステロールが、少々高値だからといって
害をなすとはとても思えません。

 あくまでも、『小粒子LDLコレステロール』と『酸化LDLコレステロール』だけが
悪玉であって、肝臓から末梢組織に細胞膜の原料であるコレステロールを運んでくれる
標準の大きさのLDLコレステロールは、当然どうみても善玉なのです。

糖質セイゲニストは、HDLコレステロールが多くて、中性脂肪値が低めなので、
『小粒子LDLコレステロール』と『酸化LDLコレステロール』はほとんどなくて
善玉の標準の大きさのLDLコレステロールばかりです。
従って、糖質セイゲニストのコレステロール値が高くても問題はなく
スタチン内服も必要ないのです。



一般社団法人 日本老年医学会
「高齢者脂質異常症診療ガイドライン 2017」11ページ

CQ3 スタチンは高齢者において,有害事象を増加させるか?
【要約】
●高齢者においてスタチン治療は糖尿病の新規発症を
有意に増加させるので注意を要する(推奨グレードB).
13RCTのメタ解析の結果、スタチンにより糖尿病の新規発症が9%増加とのことです。


スタチンによる糖尿病発症の危険因子~日本のPMSデータ
http://www.carenet.com/news/general/carenet/45572

ケアネット、2018/03/05の記事です。
以下、抜粋、要約です。
 慶應義塾大学薬学部の橋口 正行氏らが、
日本の市販後調査(PMS)データベースを使用したコホート内ケースコントロール研究で検討した結果、
スタチン使用により、糖尿病や高血糖症の発症が増加する可能性が示唆されたそうです。


低用量スタチンでの糖尿病リスク~日本のコホート研究
http://www.carenet.com/news/general/carenet/45627

こちらもケアネット、2018/03/08の記事です。
以下、抜粋、要約です。
 秋田大学医学部附属病院薬剤部の加藤 正太郎氏らが、低用量スタチン服用患者を、
高力価スタチン群と低力価スタチン群に分けて糖尿病新規発症リスクを評価しました。
 その結果、高力価スタチン群では低力価スタチン群と比べ有意に発症リスクが高かったとのことです。



江部康二
HbA1c5.6%以上なら、食後高血糖の可能性あり。
こんばんは。

以前、医師のとしのさんから、

『HbA1cが5.6%以上なら食後血糖が高い可能性がある』
ので、指導するとのコメント・質問をいただきました。
私も、としのさんのお考えに、賛成です。

いわゆるメタボ検診では、
HbA1c5.6%以上を対象に「75g経口ブドウ糖負荷試験」を推奨しています。
これだと、境界型の食後高血糖や軽症の糖尿病の段階で
診断できるという意図です。

意図はわかるのですが、HbA1c5.6%以上の人全てに、
75g経口ブドウ糖負荷試験を実施するというのは、
大変な手間と費用が必要であり、現実的ではありません。

そんな莫大な医療費をかけるよりは、
普通に糖質摂取後1~2時間の尿糖を調べれば、
かなりの確率で食後高血糖を拾い上げることができますし、
金も手間も随分楽だと思います。
すなわち、血糖値が170~180mg/dlを超えていると、尿糖が陽性になるのです。
これでひっかかった人だけが、75gOGTTを受ければいいと思います。

さらにメタボ健診で日本糖尿病学会は、
今までの空腹時血糖値の基準に、「正常高値」を追加しました。

正常型:100mg/dL未満
正常高値:100mg/dL~110mg/dL未満
境界型糖尿病:110mg/dL~126mg/dL未満
糖尿病型:126mg/dL以上


この正常高値という新しい概念の100mg/dL~110mg/dL未満が追加になった理由として、
日本糖尿病学会は次のように説明しています。

「正常高値である100mg/dL~110mg/dL未満の人を対象に経口ブドウ糖負荷試験を行ったところ、
25%~45%の人が境界型か糖尿病に属していた。」

「空腹時血糖値の正常高値の追加によって、上記の25%~45%の境界型か糖尿病型の方を、
健康診断などで早期発見出来る。」

こちらも、全員に75gOGTTをするのでは無くて、
上記と同様に、普通に糖質摂取後1~2時間の尿糖を調べれば、
スクリーニングできます。

「空腹時血糖値」「空腹時インスリン値」「食後1時間血糖値」「食後2時間血糖値」
「HbA1c」
「糖質摂取後1~2時間の尿糖」

の中で、いわゆる食後高血糖(境界型、IGT)を早期診断するのに
一番いいのは、上記の尿糖検査か
「食後1時間血糖値」「食後2時間血糖値」です。
食後1時間血糖値が180mg/dlを超えていると将来糖尿病になりやすいです。
食後2時間血糖値が140mg/dlを超えていれば、境界型です。

HbA1cは、過去1~2ヶ月の平均血糖値を反映していますが、
食後高血糖を見逃す可能性があるので、欠陥のある検査です。


江部康二



☆☆☆75g経口ブドウ糖負荷試験の意義

メタボ検診で推奨の75g経口ブドウ糖負荷試験は、
今まで糖尿病と診断されたことがない人に行う検査です。
既に、糖尿病と診断がついている場合は、この検査を実施すれば、
必ず高血糖(ブドウ糖スパイク)を生じるので倫理的にみても、適応となりません。
HbA1cの値などが、正常範囲内でやや高めで
軽症の糖尿病が隠れていないかというときになどに行う検査です。
HbA1cの基準値は、6.2%未満です。

 なお75g経口ブドウ糖負荷試験(75gOGTT)実施前の3日間は
150g/日以上の糖質を摂取することが推奨されています。
糖質制限をしたまま、75g経口ブドウ糖負荷試験を受けると
糖質に対する人体の準備ができていないので、
一見耐糖能が低下しているようなデータになることがあるからです。
DNA、遺伝子、ゲノム、染色体って何?
こんばんは。

チンパンジーとヒトは、約700万年前に分岐して、
生物種としては、最も近縁です。

そして、日本染色体遺伝子学会によれば、
chrome-extension://efaidnbmnnnibpcajpcglclefindmkaj/
http://www.jacga.jp/wp-content/uploads/2015/11/guide-line3_2.pdf
「チンパンジーとヒトは遺伝子は約98%一緒で、ゲノムの塩基配列は98%一緒」

です。
このサイトを見ていて、
「あれ?ゲノムとDNAってどう違うんだっけ?」
「ついでに、遺伝子とか染色体とか、言葉はよく使うけど、正確な定義は?」
などという、原初の疑問が湧いてきて、フリーズしてしまいました。
医学部で絶対、学んだはずなのですが、
いつのまにやらアヤフヤ状態に陥っていました。(-_-;)

それで、心機一転、ネットで勉強し直しました。
読者の皆さんも、トリビアで役に立たない知識かもしれないけれど
知っていて損はないのでお付き合い頂ければ幸いです。

いろいろ探して、
一番わかりやすいし他人にも説明しやすい解説のあるサイトを見つけました。

ということで、まずは音楽のカセットテープをイメージしてください。
未録音のテープが「DNA」です。
テープにすり込まれた曲情報が「遺伝子」です。
録音済みのテープが「ゲノム」です。


ここまでで、何となく全体像がつかめたことと思います。

DNAは、2重らせん構造の繊維です。
遺伝子は情報そのものです。
遺伝子情報が組み込まれたDNAがゲノムです。
ゲノムには、録音済みテープと同様に、情報がある部分とない部分が存在しています。

長いテープ(DNA)の中で、曲が録音された部分を「遺伝子」と呼びます。
そして、このテープの情報全部のことを「ゲノム」と呼びます。

DNAだけなら単なる構造物に過ぎませんので役に立ちませんが(未録音のテープ)
遺伝子という情報を組み込むことで(録音済みのテープ)、様々なタンパク質をつくることが可能となります。

それでは次に、染色体って何なん?ということになりますが、
「染色体」はカセットの役割を兼ねて、トータルして未録音カセットテープです。
DNAという2重らせんの繊維は、ヒストンというタンパク質に巻き付くことによって
安定した構造を確保していて、それを染色体と呼ぶのです。
生テープだと、構造的に不安定なので、カセットテープにして
安定化させているのと一緒の理屈ですね。


体は、タンパク質でできています。
遺伝子はタンパク質をつくる情報です。
どんなタンパク質をつくるか、という情報が遺伝子です。
DNAというひもの上に、遺伝子という「情報」が書かれています。
DNAは、ひもが2本、らせん状にからまっている形をした長い分子です。
<DNA=単なるらせんの紐2本>のことであり、
<ゲノム=DNA+遺伝子>です。

ここまで説明してきましたが、すなわち冒頭の
『チンパンジーとヒトのDNAは99%同一』というのは不正確であり
『チンパンジーとヒトのゲノムは99%同一』というのが正確ということになります。


ヒトのゲノムにおいて、
タンパク質の情報が書いてある部分はほんの一部とされています。
遺伝子情報が入っていない部分には、何が書かれているのか、
今もよくわかっていません。
なお、ヒトの「遺伝子」の数は、現在のところ約2万9千箇所とのことです。


今回の記事は理学博士の加藤牧菜先生の
以下の記事を参考にさせて頂きました。
ありがとうございました。

https://www.manabinoba.com/science/9304.html
内田洋行教育総合研究所
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江部康二

『卵の摂取と血中コレステロール値』について
こんにちは。
血中コレステロール値については、講演会で、必ずといっていいほど、質問があります。
今回、以前西村典彦さんからご質問を頂きました『卵の摂取と血中コレステロール値』について
再考してみます。

普通の大きさの卵1個の重さは約65g、中身は約55gで、
その中のコレステロール量は約250mgです。
日本人の平均的なコレステロール摂取量は1日に300mgですので、
卵1個のコレステロール量は、それなりに多いと言えます。

100g中のコレステロール量
豚もも:46mg
豚ロース:51mg
豚ヒレ:47mg
鶏卵:428mg
鶏もも:114mg
鶏ささみ:54mg
バター:227mg
チーズ(ゴーダ):67mg


データ的には、鶏卵のコレステロール含有量はダントツに多いですね。

しかし西村さんもご指摘のように、
2015年に米国でも日本でも、食事中のコレステロールの摂取基準を撤廃しています。

これは、食事中に含まれるコレステロールの量が、
血中コレステロール濃度に影響を与えないという研究結果を踏まえてのことと思われます。

例えば米国医師会雑誌、2006年2月8日号に掲載された論文において
「<低脂肪+野菜豊富な食生活>は乳癌、大腸癌、心血管疾患リスクを下げない。
総コレステロール値も不変。」
JAMA ,295(6):629-642.  643-654. 655-666.

と報告されています。 

【米国の研究者たちは、総摂取カロリーに占める脂肪の割合(脂肪熱量比率)を20%にし、野菜や果物、穀類を豊富に摂取するよう指導した介入群と、食事指導を行わない対照群を平均8.1年追跡した。被験者は50〜79歳の閉経女性4万8835人(平均年齢62.3歳)。背景や人種には様々だった。1993〜1998年に米国内40医療機関で登録。全体の40%にあたる1万9541人を介入群、60%にあたる2万9294人を対照群とした。】

この研究、「8年間の観察で、
1万9541人を介入群、60%にあたる2万9294人を対照群」

ですから、期間的にも数的にも、極めて信頼度は高いです。

わかりやすい例として、
玄米菜食的な食生活をしていて糖尿病を発症した人が
糖質制限食に切り替える場合があります。
このとき、血糖値やHbA1cは速やかに改善して正常範囲内となりますが、
LDLコレステロールは、軽く200mg/dlを超えて、
250mg/dl~300mg/dlを超えることもあります。

これは、玄米菜食時代は、食材のコレステロールが少ないので
肝臓が充分量のコレステロールを作って体内に供給していたのが、
糖質制限食に切り替えて、食材のコレステロールがおおいに増えたので、
これらが合わさってLDLコレステロール高値になったものと思われます。
勿論、肝臓が調整して徐々にLDLコレステロール値は落ち着いていくのですが、
いかんせん個人差が非常に大きいです。

半年~1~2年で落ち着くこともありますが、数年以上かかることもあります。
個人の肝臓の調整力とはまあそんなものなのでしょう。

要するに、糖質制限食実践で高コレステロール食材摂取が増えれば、
少なくとも短期的には高LDL血症になる人が結構多いと思います。


この場合、LDLコレステロールが高値であっても、
中性脂肪が80mg/dl以下で、HDLコレステロールが60mg/dl以上であれば、
善玉のLDLコレステロールであり、悪玉の小粒子LDLコレステロールは、ほとんどありませんので安心です。
糖質セイゲニストの場合はまずそうなりますので心配ないのです。


江部康二

体重減少が減り止まる理由。脂肪細胞の数が関係か?
こんばんは
今回は、
昨日(4/9、火)の記事の続きです。

【たがしゅう先生は「ちなみに私はタンパク質でもインスリンが結構出てしまう体質なので、糖質制限をしていても一定以下に体重を落とすことが困難です。」と
ブログで発言していますが、
正常な体型にならないのは、タンパク質の量なのか、インスリンの出やすい体質なのか、あるいは他の要因があるのか、江部先生はどうお考えでしょうか?】


A)1型糖尿病で内因性インスリンがゼロレベルの人は、たんぱく質摂取でグルカゴンだけが分泌され、
インスリンは分泌できないので、グルカゴンによる糖新生で、間接的にかなり血糖値が上昇する。
高雄病院の1型の患者さん数人の検査で、個人差はあるが、
1gのたんぱく質で、1.0~3.6mg/dl上昇した。

B)2型糖尿病でも、内因性インスリン分泌能がかなり不足している場合は、
たんぱく質摂取で『グルカゴン分泌量 > インスリン分泌量』 となり、
血糖値が上昇することがあると考えられる。

C)ロイシン、アルギニン、リジンなどの摂取刺激によって、
体質的に、相対的にインスリン分泌量よりグルカゴン分泌量が多いタイプがあれば、
2型糖尿病でインスリン分泌能が残っていても、たんぱく質摂取で血糖値が上昇すると思われる。

D)ロイシン、アルギニン、リジンなどの摂取刺激によって
体質的に、相対的にインスリン分泌量がグルカゴン分泌量より多いタイプがあれば、
血糖値は上昇しないが、肥満しやすくなると思われる。


田頭先生は、D)のタイプだと思われます。
また、体重減少が減り止まる理由は脂肪細胞の数が関係している可能性があります。


私の友人で、スーパー糖質制限食1年間実践で、
体重が120kgくらいから90kgくらいまで、
約30kgくらい順調に減量成功された方が、2人おられます。

何故か、そこが壁となって、その後もスーパー糖質制限食を続けておられますが
ぴったり減り止まって、9~10年間が経過しました。
結果、BMIは軽く30を超えていて、米国基準でも肥満のままです。

この減り止まるという減少は、何故起こるのか仮説を考えてみました。
キーワードは脂肪細胞の数です。
17/10/03に福助さんが、脂肪細胞の数と大きさについてコメントされていますが、
私も福助さんのお考えに賛成です。

1個1個の脂肪細胞が、大きくなって肥満となった場合、
スーパー糖質制限食なら、速やかに、正常の大きさの脂肪細胞に戻ります。
これが、上記お二人の30kg減量成功に相当すると考えられます。

しかし、脂肪細胞の数が、増加していた場合は、
数は減少しないので、そこで減り止まると考えられます。

脂肪細胞の数は、子供の成長期のときに決まるとか、諸説ありますが、
最近の考えでは、成人になって以降も、脂肪細胞が一定以上の大きさになったら
分裂して数が増えるとされています。
研究によれば、脂肪細胞の大きさは直径の1.3倍までしか肥大できないことが
明らかとなっています。

BMIが約27くらいまでは、脂肪細胞の肥大のみで対応可能と思われます。
しかしそれを超えてエネルギーを貯蔵しようとすると
もはや脂肪細胞の肥大のみでは対応できなくなり
脂肪細胞を分裂させて数を増やすと考えられます。

従って、BMIが28~30以上の肥満の場合は、
脂肪細胞の数が増加している可能性が高く、
どこかで、体重減少が減り止まる場合も多いと思われます。

またBMIが35以上とかの肥満なら、当然脂肪細胞の数はかなり増えていると考えられ
かなりの確率で体重減少は減り止まると考えられます。

結論としては、脂肪細胞の数が分裂して増え始める前に
糖質制限食にて、肥満改善することが望ましいですね。


本日のブログは、脂肪細胞の数のことなど、
田頭秀悟先生にご教示頂いたことを参考にしました。
田頭先生、ありがとうございました。


江部康二
「脂質・タンパク質・糖質」とインスリン分泌。
【日付  名前
24/04/08  T.M

いつも勉強させていただいております。ありがとうございます。
タンパク質もインスリンを分泌しますので、
あまり高タンパク質な食事もよくないという意見もあります。
しっかりとした糖質制限をして、ある程度減量できても、
肥満な方もいるようです。
タンパク質を減らし、脂質を増やしたほうがさらに痩せる可能性はないでしょうか。
たがしゅう先生は「ちなみに私はタンパク質でもインスリンが結構出てしまう体質なので、
糖質制限をしていても一定以下に体重を落とすことが困難です。」と
ブログで発言していますが、
正常な体型にならないのは、タンパク質の量なのか、インスリンの出やすい体質なのか、
あるいは他の要因があるのか、江部先生はどうお考えでしょうか?】



こんにちは。
TMさんから、タンパク質とインスリン分泌などについて、
コメント・質問を頂きました。

三大栄養素(脂質・タンパク質・糖質) の中で、血糖値を直接上昇させるのは
糖質だけで、脂質とタンパク質は直接血糖を上げることはありません。
脂質はインスリンも分泌させません。
糖質はインスリンを大量に分泌させます。
タンパク質は、インスリンを分泌させますが、同時にグルカゴンも分泌させるので
効果が相殺されて、通常は血糖値を上げません。

まずは、検査データを見てみましょう。

以下の緑文字の記載は、高雄病院で検査した、蛋白質摂取と血糖値の変化の
2型糖尿人と1型糖尿人のデータです。

2型糖尿病のAさん。60代男性。
2017/2/23(木)
          血糖値    インスリン     グルカゴン
8:30      139       8.0                         151
ささみ200g摂取 210kcal。46.0gのたんぱく質。糖質ゼロ。脂質1.58g。
30分後       140    7.7                         190
60分後       151    23.3                      257
2時間後       147    26.2                     195
3時間後       137    7.5                         144
4時間後       127    5.7                         100


1型糖尿病のBさん。インスリン強化療法中。10代男性。
ささみ。200g。210kcal。46.0gのたんぱく質。糖質ゼロ。脂質1.58g。
検査の日は、トレシーバはいつも通り注射、朝食前のアピドラはなし。

2017/2/17(金)
          血糖値     CPR         グルカゴン
8:30      115   0.6(1.5~3.5ng/ml)   128(70~174pg/ml)
ささみ200g摂取。210kcal。46.0gのたんぱく質。糖質ゼロ。脂質1.58g。
30分後       160    1.0         229
60分後       176    1.3         186
2時間後       193    1.3        154
3時間後       167    1.2         173
4時間後       159    0.9         122


2型糖尿人Aさんは、内因性インスリンはある程度分泌されていますが、グルカゴンの方が優性です。
そのため蛋白質摂取60分後がピークで、12mg血糖値上昇ですので、1gの蛋白質が、0.26mg血糖値を上昇させています。
HbA1cは、5.7%~5.9%くらいで、コントロール良好です。

1型糖尿人Bさんも、内因性インスリンが少しだけ分泌されていますが、グルカゴンの方がはるかに優性です。
そのため蛋白質摂取120分後がピークで、78mg血糖値上昇ですので、1gの蛋白質が、1.7mg血糖値を上昇させています。
HbA1cは、6.0~6.5%くらいで、GAは18から19.5%くらいで、コントロール良好です。

このように、たんぱく質は、直接血糖値を上昇させることはありませんが、
グルカゴンによる糖新生によって、間接的に血糖値を上昇させることがあります。
その場合、以下のA)B)C)の3つのパターンがあると思います。
A)は確定ですし、B)C)はそれに準じると考えられます。

A)1型糖尿病で内因性インスリンがゼロレベルの人は、たんぱく質摂取でグルカゴンだけが分泌され、
インスリンは分泌できないので、グルカゴンによる糖新生で、間接的にかなり血糖値が上昇する。
高雄病院の1型の患者さん数人の検査で、個人差はあるが、
1gのたんぱく質で、1.0~3.6mg/dl上昇した。

B)2型糖尿病でも、内因性インスリン分泌能がかなり不足している場合は、
たんぱく質摂取で『グルカゴン分泌量 > インスリン分泌量』 となり、
血糖値が上昇することがあると考えられる。

C)ロイシン、アルギニン、リジンなどの摂取刺激によって、
体質的に、相対的にインスリン分泌量よりグルカゴン分泌量が多いタイプがあれば、
2型糖尿病でインスリン分泌能が残っていても、たんぱく質摂取で血糖値が上昇すると思われる。



今まで、2型糖尿病では、基本的にB)パターン以外には、
たんぱく質が間接的に血糖値を上昇させることはないと考えていましたが
C)パターンがあることが明らかとなりました。
頻度がどのくらいあるかは、まだよくわかりませんが、ブログコメントなどを参考にすると
結構おられるように思います。

なお正常人では、蛋白質摂取で
インスリンとグルカゴンが同程度分泌されて、効果が相殺されるので
血糖値上昇がないと思われます。

日頃、摂取糖質量に比し、血糖値が上昇し過ぎるという2型糖尿人は、
上述の様な、
ささみ実験をして、「たんぱく質と血糖上昇」に関して調べてみては如何でしょう。


江部康二


【たがしゅう先生は「ちなみに私はタンパク質でもインスリンが結構出てしまう体質なので、糖質制限をしていても一定以下に体重を落とすことが困難です。」と
ブログで発言していますが、
正常な体型にならないのは、タンパク質の量なのか、インスリンの出やすい体質なのか、あるいは他の要因があるのか、江部先生はどうお考えでしょうか?】


これについては、次回のブログ記事にします。
高インスリン血症は発がんのリスクです。
こんにちは。
インスリンは人体にとって必要不可欠な重要なホルモンの一つです。
しかし、一方で、高インスリン血症は発がんのリスクとなることも知っておかなくてはなりません。

インスリンは、分泌されていないと、生命の危険があります。
1921年にカナダの整形外科医フレデリック・バンティングと
医学生チャールズ・ベストがインスリンの抽出に初めて成功しました。
1922年に当時14才の1型糖尿病患者、
レナード・トンプソン少年に初めて注射し、血糖コントロールに成功しました。
1型糖尿病はインスリンの登場までは、診断後平均余命6ヶ月の致命的な病気でしたが、
インスリンにより生命を保つことが可能となりました。

その後、インスリンを注射しておけば糖質を摂取しても血糖値が上昇しないことが、
徐々に周知されるようになりました。

その結果、正常人なみに糖質を食べても、
インスリンさえ打っておけばいいという流れとなっていき、
米国糖尿人の糖質摂取量は徐々に増えていきました。

しかし、近年、インスリンの弊害がいろいろ周知されるようになりました。
例えば、高インスリン血症が発がんのリスクになることも明らかとなりました。
日本の論文と米国の論文を紹介します。

1)
「Cペプタイド値が高い男性(高インスリン血症の男性)は、
低い男性に比べ最大で3倍程度、大腸癌になりやすい」という疫学調査が、
厚生労働省研究班により2007年発表され論文として掲載されました。
( Int J Cancer. 2007 May 1;120(9):2007-12.)


こちらは、日本の論文ですが、男性では高インスリン血症の発がんリスクが
明白となりました。
男性では、C‐ペプタイドの値の最も高いグループの大腸がんリスクは、
最も低いグループの3.2倍で、
値の高いグループほどリスクがだんだん高くなる関連がみられました。
女性では、関連がみられませんでした

2)
2009年にInt J Cancerに掲載された米国の論文があります。(☆)
Women's Health Initiative clinical trialsから5450人を平均8年
間経過をみて、190人が乳ガンを発症しました。
(International Journal of Cancer
Volume 125, Issue 11, pages 2704-2710, 1 December 2009)
閉経後の女性において、空腹時高インスリン血症は乳がんのリスクとなりましたが、
高血糖は関連がなかったという結論です。


空腹時高インスリン血症ということは、米国の女性ですから、
肥満によるインスリン抵抗性がおおいに関連していると思います。
インスリン抵抗性による高インスリン血症の米国女性に、
乳がんリスクがあるということです。


空腹時高インスリン血症の日本女性は、そんなにいないと思います。
しかし日本女性でも
「肥満・インスリン抵抗性・高インスリン血症」のある人は、乳がん要注意ですね。

高インスリン血症による発がんの機序は、
インスリンが各種組織の成長因子であることが関わるとされています。

動物実験では、高インスリン血症が、
各種癌細胞の形成や増殖に関与するとの報告があります。

ともあれ、高インスリン血症は
男性の大腸がん、女性の乳がんのリスクとなることは間違いないようです。

糖質を摂取すれば、食後血糖値は上昇し、高インスリン血症となります。
糖質制限食なら、高インスリン血症を防ぐことができます。



(☆)
International Journal of Cancer
Volume 125, Issue 11, pages 2704-2710, 1 December 2009

要約

実験や疫学的なエビデンスによれば、血液中の血糖やインスリンは、
乳がんの発がんを促す可能性がある。

しかしながら乳がん発がんリスクと血中グルコースやインスリンと
の関連を検討したコホート研究はほとんどない。そして、過去の研
究の測定はベースライン1回だけである。

我々は、「women in the Women's Health Initiative clinical tr
ials 」の6%のランダムなサンプルを使用してベースラインと1、3、
6年後の空腹時血液サンプルの血糖値とインスリン値を解析して閉
経後の乳がんリスクの縦断的な研究を実施した。

さらに観察研究として1%の女性の、ベースライン時と3年目の空腹
時血液サンプルで測定されたグルコース値とインスリン値を分析に
含めた。

我々はコックス比例ハザードモデルを使って、乳癌リスクとベース
ライン及び経過時の血清グルコース値およびインスリン値の関連を
ハザード比の95%信頼区間を評価した。

全ての統計的テストは2面的にした。ベースラインの血糖値とイン
スリン値を測定した5450人の女性の中で平均8年間の観察期間中に1
90人の乳がんが確認された。

全母集団において最高の三分位のベースラインインスリングループ
は最も低いグループに比べて倍の乳がん増加リスクがあった。(多
変量ハザード比2.22、95%信頼区間1.39?3.53)

そして介入試験に登録されていない女性に比べると3倍のリスクが
あった。
(多変量ハザード比3.15、95%信頼区間1.61?6.17)

血糖レベルはリスクと無関係であった。繰り返し測定の分析は、
ベースライン分析の結果を支持した。これらのデータは、血清イン
スリンレベル上昇は、閉経後乳がんの危険因子である可能性を示唆
している。

閉経後乳がんのリスクは、肥満と糖尿病で増加し、この両者はイン
スリン抵抗性の増加で特徴付けられ、結果として循環血中のインス
リンとブドウ糖が増加する。

インスリンは、細胞増殖を促進し、動物モデルにおける乳がん成長
を強める。

一方、ブドウ糖はインスリン抵抗性を悪化させ、悪性クローンに恩
恵を与えがん細胞に発育の利点を供給する。それ故に比較的高レベ
ルのブドウ糖やインスリンは乳がんの病因となるというのはうなづ
ける。

過去の少数の研究では空腹時血糖値・インスリン値と閉経後乳がん
発症リスクの関連を直接調査しているが、相反する結果が得られた。

しかしながら、これらの研究は1回のベースラインの測定のみに基
づいている。繰り返した計測の解析により経過観察期間中、これら
の要素の乳がんの発達における役割および関連の評価の精度を上げ
ることができる。

それゆえに我々は乳がんリスクの縦断的研究を実施し、「Women's
Health Initiative clinical trial」の参加者の6%の空腹時血糖
値・インスリン値を、ベースライン、1、3、6年後に測定した(WHI-
CT)。

そして観察研究として1%の女性のベースラインと3年目の測定を実
施した(WHI-OS)。


江部康二
2024年6月2日(日)、福岡市内で一般向け糖質制限食講演会開催。
こんばんは。
久しぶりに福岡市内で、糖質制限食の講演会を開催します。

◆日時:6月2日(日)13:20~16:00頃 ※開場・受付は13:00~
◆会場:JR博多シティ 9階会議室(1)


第一部

・学習塾で、塾生の子供たちへの糖質制限にアドラー心理学を加えた指導で成果をあげられ、「子供の糖質制限」についての著書も上梓されている、
三島塾の三島学先生

・早くから糖質制限の効果を理解され、診療と入院食に糖質制限食を導入。
スタッフの教育にも力を注がれ、長く糖質制限の普及に尽力されている、
堺整形外科医院の堺研二先生

・嘱託産業医として自社の保健師と共に、数々の企業の従業員の健康管理に携わり、保健指導に糖質制限食を採用されている、
トータルヘルス株式会社の林田耕治先生

・ブログやYouTubeで糖質制限や医療に関する気づき、考察を精力的に発信され、対話重視型オンラインコミュニティも開設されている、
たがしゅうオンラインクリニックの田頭秀悟先生

4名の先生に、それぞれのご立場・ご経験をもとに、
お話しして頂きます。


第二部


「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」
と題して、私がお話します。
「日本人は22000年間、肉食だった」
という題名の本を、2025年1月8日以降に刊行しようと考えています。
1月8日が誕生日なので、75歳とちょうど良い区切りなのです。
「日本人は農耕民族で欧米人は狩猟民族」という俗説は
完全な間違いであったことを、日本の旧石器時代の歴史が証明しています。
この新刊(刊行前)の内容も含めて、糖質制限食の最新情報をお話しします。


◇◆◇ 交流会 ◇◆◇
◆日時: 2024年6月1日(土) 19:00~(2時間程度)
◆場所: ビストロ アン・ココット

交流会は先着20名様くらいとなりますのでお早めにお申し込み頂ければ幸いです。


江部康二


以下事務局からのお知らせです。

*************

ブログ読者の皆様、いつも弊会のイベントへ多数ご参加いただきまして、
ありがとうございます。

2024年6月2日(日)、福岡市内で一般の方向けの講演会を開催いたします。

第1部では、福岡在住で糖質制限の普及啓発に取り組んでおられる次の4名の方に、それぞれのお立場から糖質制限についてお話しいただきます。

お話しいただくのは、

・学習塾で、塾生の子供たちへの糖質制限にアドラー心理学を加えた指導で成果をあげられ、「子供の糖質制限」についての著書も上梓されている、三島塾の三島学先生

・早くから糖質制限の効果を理解され、診療と入院食に糖質制限食を導入。スタッフの教育にも力を注がれ、長く糖質制限の普及に尽力されている、堺整形外科医院の堺研二先生

・嘱託産業医として自社の保健師と共に、数々の企業の従業員の健康管理に携わり、保健指導に糖質制限食を採用されている、トータルヘルス株式会社の林田耕治先生

・ブログやYouTubeで糖質制限や医療に関する気づき、考察を精力的に発信され、対話重視型オンラインコミュニティも開設されている、たがしゅうオンラインクリニックの田頭秀悟先生

です。

第2部では、江部理事長が「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」と題してお話しします。

22年に渡って実践、指導してきた「糖質制限食」について、
糖尿病やメタボなど生活習慣病の改善をはじめ、多くの良い効果をもたらす理由や仕組みを解説いたします。

福岡県にお住まいの方をはじめ、たくさんのご参加を心よりお待ちしております。

また、講演会の前夜(6月1日(土))に交流会を催します。博多駅近くのビストロで、楽しく交流しませんか。

///////////////////ご案内/////////////////////

(一社)日本糖質制限医療推進協会主催
「糖質を意識すれば健康が見えてくる! 糖質制限食講演会 in 博多」

◆日時:6月2日(日)13:20~16:00頃 ※開場・受付は13:00~

◆会場:JR博多シティ 9階会議室(1)

〒812-0012 福岡市博多区博多駅中央街1-1(博多駅直結)
https://www.jrhakatacity.com/communicationspace/access/

◆受講費: 賛助会員 2,500円 / 一般(会員の方以外) 3,000円

◆内容

◇第1部

「新・糖質制限は子供を救う~驚きから確信へ」
三島 学 塾長 三島塾(北九州市)

「糖質制限の現状」
堺 研二 医師 医療法人 堺整形外科医院(福岡市)

「糖質制限食による食後高血糖対策
~保健師が職場で行う食後血糖測定と糖質制限ランチ会~」
林田 耕治 医師 トータルヘルス株式会社(福岡市)

「今の日本社会における糖質の立ち位置を考える
~正論を通す以外のあらゆる可能性に気づくために~」
田頭 秀悟 医師 たがしゅうオンラインクリニック

◇第2部

「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」
江部 康二 医師 一般財団法人高雄病院理事長/当会理事長

◇質疑応答

※第1部・第2部は各50分程度、最後に質疑応答を予定しております。

◇◆◇ 交流会 ◇◆◇

◆日時: 2024年6月1日(土) 19:00~(2時間程度)

◆場所: ビストロ アン・ココット

〒812-0012 福岡市博多区博多駅中央街4-23
オリエンタルホテル福岡 博多ステーションB1F
※JR他各線「博多駅」筑紫口(新幹線口)より徒歩約40秒
https://www.encocotte.com/#access

◆参加費: 賛助会員 6,000円 / 一般(会員の方以外)6,500円

◆形式など: 着席 / お食事+フリードリンク


【以下博多講演会・交流会共通】

◆お申し込みの流れ:

1. 下記「お申し込み方法」の該当するものからお申し込みください。
2. 事務局よりお支払い方法についてメールでご連絡します。
3. 入金確認後、予約確定のメールをお送りします。
4. 当日、直接会場までお越しいただき、受付にてお名前をお伝えください。

◆お支払い方法: クレジットカード/銀行振込/郵便振替 ※事前決済のみとなります。

◆お申し込み方法:

★賛助会員の方:

事務局へメールにて、参加ご希望のイベント名をご明記の上、お申し込みください。

※複数名でお申し込みの場合は、全員のご氏名をご明記ください。
※領収書の発行をご希望の場合は、領収書宛名もお知らせ願います。

★賛助会員入会をご希望の方:

1. 入会案内および会員規約をお読みください。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/sign-up

2. お申し込みは下のフォームからお願いします。
「入会ならびに講演会出席のお問い合わせ」を選択いただき、「通信」欄に参加ご希望のイベント名(6/2博多講演会(・6/1交流会))をご記入下さい。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/contact

★一般(会員以外の方)で、講演会への参加のみご希望の方:

下のフォームからお申し込み下さい。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/seminar-gen

◆その他:

・予約制です。当日参加はできません。

・当日は直接各会場へお越し頂き、受付にてお名前をお伝えください。

・講演会のキャンセルは5月30日(木)までに、交流会のキャンセルは5月28日(火)までに事務局へメールにてご連絡願います。
これら以降のご返金は対応致しかねますので、予めご了承ください。

☆博多講演会・交流会情報URL: http://www.toushitsuseigen.or.jp/activity



母乳の脂質と糖質の比率、ガラクトースの役割。母乳のメリット。
こんにちは。

以下の青字記載は、は富山県のサイトの一部を引用です。
https://www.pref.toyama.jp/120101/kurashi/kenkou/kenkou/kj00002478/kj00002478-001-01.html
母乳のメリット

赤ちゃんにとってのメリット
母乳は理想的な食品といわれる。
母乳には赤ちゃんに必要な栄養素(乳糖、脂肪、たんぱく質をはじめ、カルシウム、ビタミン、ミネラルなど)がすべて含まれています。また、赤ちゃんの成長にあわせて成分が変化していきます。
消化吸収しやすいのでアレルギーになりにくい。
母乳は赤ちゃんにとって消化しやすい構造になっているので、消化不良によるアレルギーを起こすことが少ないのです。
丈夫になり病気にかかりにくい。
母乳には細菌やウイルスが体に侵入して病気になるのを防ぐ物質や体を守る物質がたくさん含まれていて、母乳をあげている間は病気になりにくいのです。
赤ちゃんのあごの発達を助け、健康な歯の基礎をつくる。
お母さんの乳首に吸いつく時、赤ちゃんは大きな口をあけてあごをよく使うので筋肉が鍛えられてあごが発達します。かむ力や歯並びもよくなります。
乳幼児突然死症候群(SIDS)のリスクを減らせる。
いわゆる原因不明で突然赤ちゃんが亡くなってしまうというリスクが、母乳育児の方が少ないことがわかっています。
新鮮な母乳をいつでも安心して飲める。
お母さんの乳房から直接飲むので、いつでもどこでも飲むことができます。経済的で手間もいりません。
お母さんとのスキンシップで安心感が与えられる。
親子のスキンシップが自然と多くなり、赤ちゃんはお母さんへの安心感と信頼感を抱きます。

お母さんにとってのメリット
産後の体の回復を助ける。
赤ちゃんにおっぱいを吸われることは子宮の収縮を促す作用があるため、子宮の回復が早くなります。
妊娠前への体重の回復を促す。
母乳を出すことは、とてもカロリーを消費します。
お母さんも病気にかかりにくくなる。
乳がん・子宮体がん・卵巣がんにかかるリスクが減ります。また、閉経後の骨粗しょう症も予防できます。
授乳をすることで母となった喜びと自信をもたらす。
赤ちゃんが母乳を飲んで成長していく様子に、母親としての大きな満足を感じ自信となります。



今回は、母乳の脂質と糖質の比率、ガラクトースの役割について
考えてみます。

日本食品標準成分表2015(七訂)によれば、
人乳は100gで、65kcal、炭水化物が7.2g、利用可能炭水化物(単糖当量)6.7g、脂質が3.5gくらいです。
糖質が総カロリーの44.9%
脂質が総カロリーの48.46%

です。

すなわち、糖質もそこそこ含まれていますが、かなりの高脂質食でもありますね。
母乳が高脂質食なので、母乳育児中の乳児の血中ケトン体値は、成人基準値よりはかなり高値となります。
一方、ご指摘のように糖質も、日本糖尿病学会推奨の50~60%には及ばないものの、そこそこの含有量です。

ヒトが吸収できる単糖には、ブドウ糖、果糖、ガラクトースがあります。
人乳あるいは哺乳類のお乳に、乳糖が含まれていることの意味は何か考えてみました。
乳糖は「ガラクトース+ブドウ糖」で構成されています。

エネルギー補給だけならブドウ糖だけでもいいようなものなのに、
ガラクトースが必要なのには、理由があるようです。
乳糖が母乳の糖質の 80% 以上で、全エネルギーの 約38%を占めます。
乳糖以外には微量のグルコース、ガラクトース、種々のオリゴ糖などを含有しています。

次に糖鎖について考えてみます。
「糖鎖」とはグルコースやガラクトースなどの糖が共有結合で連結し鎖状になった分子です 。
糖鎖は、糖転移酵素の反応により多くのタンパク質や脂質に結合し、それらの分子を正しく働 かせるために必要です。
それらの中で、ガラクトース糖鎖は自然免疫のブレーキ的な役割を果たすということがわかってきました。(*)

免疫には、ほとんどの生物が持っている「自然免疫」というシステムと、脊椎動物だけがもっている「獲得免疫」というシステムがあります。
細菌やウィルスなどの病原体が体内に侵入したときは、まず自然免疫が活性化し、速やかにそれらを排除しようとします。
 自然免疫とは、受容体を介して、侵入してきた病原体などを感知し、それを排除する仕組みであり、生体防御の最前線に位置しています。ここで活躍している免疫担当細胞は、主に好中球やマクロファージ、樹状細胞といった食細胞です。
 その後、自然免疫からの情報を得て、獲得免疫が活性化します。獲得免疫とは、感染した病原体を特異的に見分け、それを記憶することで、同じ病原体に出会った時に効果的に病原体を排除できる仕組みです。獲得免疫で活躍している免疫担当細胞は、主にT細胞やB細胞といったリンパ球です。

自然免疫は最前線で活躍してくれていますが、
自然免疫も暴走したら、かえって身体に悪影響がでるので、ガラクトース糖鎖が制御しているものと思われます。

なお、ガラクトースは、急速に発達する乳児の中枢神経系の完成に
重要な役割を果たすとされています。


(*)
ガラクトース糖鎖に関しては
立教大学理学部、山本美樹PD、後藤聡教授等のご研究のプレスリリース
「免疫力は糖によって調節される!」
免疫反応の新しい ON/OFF の仕組みを解明

https://www.rikkyo.ac.jp/news/2015/04/16036.html
https://www.rikkyo.ac.jp/news/2015/04/qo9edr000000c13n-att/pic-news140417_002.pdf

を参考にしました。


江部康二
時計遺伝子と概日リズムと朝食の是非。
こんにちは。

以前から、
「一日の生活のリズムは朝食をしっかり食べることで整う」
という説があります。
しかし、この通説、一見もっともらしいのですが、
根拠はあるのでしょうか?
今回は、朝食の是非について、考えてみます。

その一環として、
概日リズム(サーカディアンリズム) についても
考察してみたいと思います

さて皆さんは「時間医学」「時計遺伝子」といった概念をご存じですか?

大塚邦明先生の『100歳を可能にする「時間医学」』(NTT出版・2010年)は、
時間医学や時計遺伝子や健康長寿に関して詳しく解説した本ですが、
私は、とても興味深く読ませて頂きました。

その中で、サーカディアンリズム(慨日リズム)に関して、ヒトは25
時間、夜行性動物は23時間との記載がありました。

そしてヒトは日々光を浴びることで、
25時間を24時間に修正するということです。


この約24時間で繰り返される生体活動の概日リズムが、動物だけで
なく植物にも存在していて、地球の生命に共通だそうです。

そして光を照射することで概日リズムをリセットできるのです。

このように光が概日リズムを司るというのは、おおいに納得ですね。

地球の誕生、生命の誕生・進化の歴史、太陽光との関連など、壮大
なお話しですね。

この概日リズムの時計は、哺乳類では脳の視床下部の視交叉状核に
あります。

時計の中は時計細胞で満たされていて、時計細胞中に時計遺伝子が
あります。

そして内臓を始め身体のほとんどの細胞にも、時計遺伝子がありま
す。

脳の視床下部の視交叉状核を主時計と呼び、身体の細胞にある時計
を末梢時計と呼びます。

そして、「末梢時計は、朝食をしっかり食べることでリズムが整
う」という説があるそうで、朝食摂取推進派(1日3食派)の根拠とな
っているようです。

しかし、これはちょっと待ってくださいですね。

太陽光が、脳の視床下部の視交叉状核の主時計の概日リズムを司る
というのは、地球の歴史・環境、生命の進化を考慮しても大変リー
ズナブルです。

一方、地球上の生命は動物・植物を問わず飢餓との戦いの歴史でし
た。

朝起床後の一定時間に一定の食物を食べることは、農耕後の人類だ
けの、特殊な習慣です。


従いまして、ガッツリ普通の食事を朝から食べるというような特殊
なことが、動物の概日リズムに関わっているというのは、進化の歴
史からは考えにくいです。

つまり、朝食を食べる必然性は全くないと思います。

ちなみに、私は朝食抜きの1日2食です。

日本では、江戸時代初期までは一日二食で、中期から三食になった
ようです。
庶民が1日に3回食事を摂るきっかけとなったのは、
江戸時代の明暦の大火(1657年)という説もあります。

幕府は、焼失した江戸を復興するため全国から大工や職人を集めて、朝から夕方まで一日中働かせました。

この時に朝食と夕食だけでは体力が持たないため、昼にも食事を出すようになり、一日三食の習慣が広まっていったという説です。

三食が定着していったことには、明治維新後に軍隊ができたことが大きな役割を果たしました。

軍隊が一日三食を提供して、「白米(銀シャリ)が毎日3回食べられる」というキャッチコピーで
貧しい農家の次男や三男を勧誘したのが実態のようです。

これにより全国的に一日三食が普及していきました。


平安時代や鎌倉時代の一日二食は、朝食が午の刻(正午頃)で、夕食が
申の刻(午後4時頃)だったそうです。

イギリスやフランスなどヨーロッパの国々でも、 18世紀に二食か
ら三食になったので三食の歴史は浅いようです。

なお、野生のライオンは、3日~数日間に1回の食事です。成長した
ライオンは1回に18kgの肉を食べるそうです。野生の虎は、7~10日
間に1回の食事回数のようです。
つまり、ライオンや虎においては、」そもそも朝食という概念がないということですね。


江部康二
オリゴ糖(少糖類)とは?血糖値の上昇は?
こんにちは。
今回は、オリゴ糖について、考えてみます。

オリゴ糖は、少糖類と呼ばれることもあります。
オリゴとは少ないという意味です。

明確な定義はないのですが、一般には、
単糖類が3~20分子縮合して1分子になったものをオリゴ糖と言います。(☆)

eヘルスネット 厚生労働省
オリゴ糖(おりごとう)
/ 少糖類 / oligosaccharide /

糖質のうち、最小単位である単糖が2個から10個程度結びついたもので、少糖とも言う。
低消化性(低エネルギー)で、整腸作用や腸内細菌を増やす作用などが知られている。
単糖が2個から10個程度結びついたもので、少糖類とも言われています。
ただし明確な定義はなく、ショ糖・麦芽糖・乳糖などの二糖類も本来はオリゴ糖の仲間といえますが、
一般的には3つ以上の糖が結びついたものをオリゴ糖と呼んでいる場合が多いようです。
砂糖を原料に酵素を作用させて作られるフラクトオリゴ糖や、
大豆から天然成分を抽出・分離させた大豆オリゴ糖、乳糖に
β-ガラクトシダーゼを作用させたガラクトオリゴ糖などが代表的です。
ビフィズス菌などの善玉菌と呼ばれる腸内細菌の栄養源となってそれらを増やす効果があり、
特定保健用食品として認められています。
またトレハロース・パラチノースは、むし歯になりにくいことや
消化されにくくエネルギーとして使われにくいことから、代替甘味料としてよく使われています。


オリゴ糖は、一般に胃や小腸で吸収されてにくく、低カロリーであり、
大腸まで達して、ビフィズス菌などの餌になるとされています。

中でも、フラクトオリゴ糖と乳果オリゴ糖(ラクトスクロース)は、
血糖値とインスリン値に影響をほとんど与えません。

ラフィノース、キシロオリゴ糖、ガラクトオリゴ糖は
一定難消化性ですが、少し血糖値を上げる可能性があります。
イソマルトオリゴ糖は、あるていど血糖値をあげると思います。



ラフィノースは、 消化されにくく、低カロリーで、
腸内のビフィズス菌の増殖を促進する働きがあり、
エネルギー換算係数は2kcal/g です。


キシロオリゴ糖も、消化されにくく、低カロリーで、
腸内のビフィズス菌の増殖を促進する働きがあり、
エネルギー換算係数は2kcal/g です。


ガラクトオリゴ糖も、消化されにくく、低カロリーで、
腸内のビフィズス菌の増殖を促進する働きがあり、
エネルギー換算係数は2~3kcal/g です。


フラクトオリゴ糖は、摂取しても、血糖値を上昇させず、インスリンの分泌も促しません。
消化酵素によって消化されにくいため、体内に吸収されることもほとんどなく
低カロリーです。血糖値は上げませんが、腸内細菌の餌となり、短鎖脂肪酸を作ると思われ、
エネルギー換算係数は約1.6~2.2kcal/g です。


乳果オリゴ糖(ラクトスクロース)も、 消化されにくく、摂取しても血糖値の上昇や、
インスリン分泌にほとんど影響を与えません。
また、腸内のビフィズス菌の増殖を促進し、便の性状を改善する働きがあります。
エネルギー換算係数は2kcal/g ですので、やはり短鎖脂肪酸のエネルギーと思います。



イソマルトオリゴ糖は、
他の難消化性のオリゴ糖に比べると小腸内ではある程度消化されますが、
でん粉などに比べると消化されにくいです
エネルギー換算係数は4kcal/g で、ビフィズス菌の餌になります。
小腸であるていど消化されるので、血糖値もあるていど上昇すると思います。



(☆)

健康増進法における栄養表示基準では栄養成分表示を行う場合、基本表示は

<エネルギー、たんぱく質、脂質、炭水化物、ナトリウム>

の5成分表示とされています。

「炭水化物、糖質、糖類」を整理すると下記の如くにまとめることができます。

栄養表示基準上はたんぱく質や脂質、灰分(ミネラル分)のいずれにも分類されないものは炭水化物に計算。

①炭水化物=糖質+食物繊維
②糖質=糖類+糖アルコール+三糖類以上+合成甘味料
③糖類=単糖類+二糖類

*単糖類=ブドウ糖、果糖、ガラクトースなど
*二糖類=ショ糖、麦芽糖、乳糖など
*三糖類以上
 1)オリゴ糖:単糖類が3~20分子縮合して1分子になったもの
 2)多糖類:単糖類、数百~数千分子が縮合して1分子になったものでんぷん、デキストリンなど)

*糖アルコール=エリスリトール、キシリトール、マルチトール、ソルビトールなど
*合成甘味料=アスパルテーム、アセスルファムカリウム、スクラロース、サッカリン、ネオテーム、アドバンテーム



江部康二
エリスリトールの有用性・安全性とアレルギー性について  
こんにちは。

エリスリトールは、糖アルコールの中で唯一、血糖値を上昇させない、糖質制限OK甘味料です。
サラヤの「ラカントS」は、成分の99.5%がエリスリトールであり、0カロリーなので、私も時々使用します。

糖類の分子に水素を添加することにより、アルコール基(-OH)をもつ糖質が得られますが、これらを「糖アルコール」と言います。
虫歯菌に利用されないことと、消化管で吸収されにくいので低カロリー甘味料としてよく使用されています。

キシリトール、ソルビトール、エリスリトール、マルチトール、ラクチトールなどがあります。
キシリトールは野菜や果物などに、ソルビトールはプルーン、ナシ、リンゴなどに、
エリスリトールは果実、花の蜜などにそれぞれ含まれています。
マルチトール、ラクチトールもそれぞれ麦芽糖、乳糖を原料としています。

自然界に存在するものなので、糖アルコールは合成甘味料には分類されません。
国連の食糧農業機関(FAO)及び世界保健機関(WHO)は、JECFA(Joint Expert Committee on Food Additives)を設けて、
甘味料など添加物の安全性評価を公表していますが、これらの糖アルコールは、極めて安全性が高いとされています。
妊婦にも大丈夫です。

糖アルコールの中でエリスリトールだけは、血糖値を上昇させず、カロリーもゼロです。
糖アルコールのカロリーですが、欧州連合 (EU) では、
エリスリトール以外のすべての糖アルコールに対し一律に 2.4 kcal/g という値を表示することが義務付けられているようです。
血糖値を上昇させるか否かですが、エリスリトール以外の糖アルコールは、砂糖の約半分程度血糖値を上昇させます。
よく、「糖アルコールは血糖値を上昇させない」との記載がみられますが間違いです。

また、エリスリトール以外の糖アルコールは、難消化性で吸収されにくいのが特徴です。
吸収されにくい分腸内に残っているので、大量に摂取すれば下痢を起こしやすいです。

エリスリトールは、糖アルコールの中で例外的に体内に9割以上吸収されますが、
全く代謝されずにそのまま尿中に排泄されます。
ですから厚生労働省お墨付きのゼロカロリーで、かつ全く血糖値を上昇させません。
ほとんどが体内に吸収されるので、糖アルコールの中で最も下痢も起こしにくいです。

従ってエリスリトールは、糖アルコールの中で唯一の糖質制限食OK食材です。

そのエリスリトールでも極めてまれにですが、アレルギーを起こすことがあります。
エリスリトールを製造しているメーカー(三菱化学フーズ株式会社)がエリスリトールのアレルギー性について、
取引先に配布した文書があります。

以前、 lulu さん から教えて頂きました。
lulu さんありがとうございます。
とても参考になる信頼度の高い情報です。
エリスリトールによるアレルギーの発生頻度は、百万人中1件に満たないとのことです。

これは極めて低い確率です。

牛乳、卵、小麦、米、大豆、ナッツ、肉、果物、魚介類・・・数ある食材のなかで、
エリスリトールは極めてアレルギーを起こしにくい部類に入ることは間違いありません。

一方極めてまれとはいえ、エリスリトールアレルギーが出現した場合は、
他の甘味料に切り替える必要があります。

江部康二



以下、三菱化学フーズ株式会社品質保証部の作成した
取引先への文書です。

http://www.mfc.co.jp/topics/pdf/20130510_2.pdf で見ることができます。

三菱化学フーズ株式会社

平成25年5月10日
取引先各位

三菱化学フーズ株式会社品質保証部

エリスリトールのアレルギー性について

一部報道機関において、エリスリトールのアレルギー性に関する報道がございました。本件に対する弊社の見解は、
以下の通りです。

(1)
弊社では、2000年に外部専門家に依頼し、エリスリトールのアレルギー性について調査・試験を実施し、
「ごく低頻度であるが、 エリスリトールはヒトにアレルギー反応を起こす」との結論を得て おります。
この結果は学会誌で公表し(*1)、お取引先や照会のあった方々にお伝えしております。

なお、多くの食品がアレルギー反応を起こすことが報告されていますが(*2)、
エリスリトールによるアレルギーの発生頻度は、百万人中1件に満たないと推定されており(*1)、
非常に低いレベルにあります。

この数字は、卵・魚介類に比して数万分の1、大豆・ピーナッツ ・小麦に比して数千分の1に相当致します。

(2)
弊社はエリスリトールによって起こるアレルギーについて、 引き続き、軽視することなく、
適切な情報の提供に努めて参ります。


参考文献
*1)J Allergy Clin Immunol. 2001 Oct;108(4):650.
   Allergic reactions after ingestion of erythritol-containing foods and beverages.
   Yunginger JW, Jones RT, Kita H, Saito K, Hefle SL, Taylor SL.
*2)International Food Information Council,IFIC(2007)