2008年09月24日 (水)
おはようございます。
今回は、糖質制限食と中性脂肪の完結編です。
リポタンパク質の中で、
「外因性・食物由来の中性脂肪を積んでいるのがキロミクロン」
「内因性・肝臓合成の中性脂肪を積んでいるのがＶＬＤＬ」
です。
いずれにせよ、積み荷の中性脂肪を脂肪酸とグリセロールに分解して、筋肉細胞や脂肪細胞に取り込ませるのは、毛細血管壁に存在するリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）でしたね。
もし、このＬＰＬが上手く働かない状況であれば、積み荷の中性脂肪は一向に減りませんので、血中の中性脂肪値は高値のままとなります。
この血中の中性脂肪値決定の鍵となる、ＬＰＬを制御しているのが、インスリンです。釜池先生の「糖質ゼロの食事術」によれば、インスリンは筋肉組織のＬＰＬを抑制し、脂肪組織のＬＰＬを活性化します。
脂質と共に、糖質を摂取すれば血糖値が上昇するので、インスリンが大量に追加分泌されます。脂質単独摂取だとインスリンはほとんど出ません。
インスリンが分泌されたら、筋肉細胞のＬＰＬは抑制され、中性脂肪を分解・利用できなくなるので、その分キロミクロンやＶＬＤＬ中の中性脂肪は減りません。
一方、インスリンは脂肪細胞のＬＰＬを活性化させて、人体が正常な状態であれば、中性脂肪を分解し、取り込み、利用し、余れば脂肪細胞内に蓄積するので、血中の中性脂肪値は減る方向に向かいます。
ですから、正常なスリムな体型の若い人であれば、少々「脂質＋糖質」を食べても、翌朝の空腹時中性脂肪値は、そんなに高値になりませんし、正常範囲にとどまるかもしれません。
しかし、メタボ人や脂質異常症になっている人たちは、そうはいきません。
このような人たちは、脂肪細胞の中に貯めてある中性脂肪が、すでに満杯状態になっていて、インスリンが分泌されても、それ以上の脂肪酸を取り込めないのです。従って、血中の中性脂肪値は減らないのです。
従いまして、メタボ人や脂質異常症の人が糖質を摂取すると、インスリンが大量に追加分泌されて、筋肉細胞も脂肪細胞も中性脂肪を取り込まない状態となるので、いつまでも高中性脂肪血症が続くこととなります。
キロミクロンやＶＬＤＬ中の中性脂肪が分解されるときに、アポタンパク質をＨＤＬに返します。高中性脂肪血症が続けば、ＨＤＬはアポタンパク質を返してもらえないので、アポタンパク質を充分量保有する、まっとうなＨＤＬが減少するのです。
このように、メタボ人や脂質異常症の人は、脂肪細胞の中性脂肪取り込みは期待できませんが、糖質制限食ならインスリンが分泌されないので、筋肉細胞のＬＰＬは活発に働き、中性脂肪を分解して脂肪酸にして取り込んで、エネルギー源としてどんどん利用し、アポタンパク質をＨＤＬに返します。
まだ仮説ではありますが、これが、糖質制限食で中性脂肪が減少し、ＨＤＬコレステロールが増えるメカニズムです。
米国の権威ある雑誌にも、低糖質食の優位性を示す論文が掲載されました。糖尿人、メタボ人の皆さん、美味しく楽しく糖質制限食を実践して中性脂肪を減らし、ＨＤＬコレステロールを増やしましょうね。 (^_^)
＊
今回のブログは釜池豊秋先生の「糖質ゼロの食事術」を参考にさせていただきました。
謝謝。m(_ _)m
＊＊
以下は米国の権威ある栄養雑誌に載った論文の要約です。
低糖質食はHDL-Cを増やす。
低糖質食はTGを減らし、肥満を改善する。
従来の高糖質食はHDL-Cを減らす。
高糖質食はTGを増やし、肥満を悪化させる。
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 83, No. 5, 989-990, May 2006
EDITORIAL Alternatives to low-fat diets1,2 Martijn B Katan
江部康二
今回は、糖質制限食と中性脂肪の完結編です。
リポタンパク質の中で、
「外因性・食物由来の中性脂肪を積んでいるのがキロミクロン」
「内因性・肝臓合成の中性脂肪を積んでいるのがＶＬＤＬ」
です。
いずれにせよ、積み荷の中性脂肪を脂肪酸とグリセロールに分解して、筋肉細胞や脂肪細胞に取り込ませるのは、毛細血管壁に存在するリポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）でしたね。
もし、このＬＰＬが上手く働かない状況であれば、積み荷の中性脂肪は一向に減りませんので、血中の中性脂肪値は高値のままとなります。
この血中の中性脂肪値決定の鍵となる、ＬＰＬを制御しているのが、インスリンです。釜池先生の「糖質ゼロの食事術」によれば、インスリンは筋肉組織のＬＰＬを抑制し、脂肪組織のＬＰＬを活性化します。
脂質と共に、糖質を摂取すれば血糖値が上昇するので、インスリンが大量に追加分泌されます。脂質単独摂取だとインスリンはほとんど出ません。
インスリンが分泌されたら、筋肉細胞のＬＰＬは抑制され、中性脂肪を分解・利用できなくなるので、その分キロミクロンやＶＬＤＬ中の中性脂肪は減りません。
一方、インスリンは脂肪細胞のＬＰＬを活性化させて、人体が正常な状態であれば、中性脂肪を分解し、取り込み、利用し、余れば脂肪細胞内に蓄積するので、血中の中性脂肪値は減る方向に向かいます。
ですから、正常なスリムな体型の若い人であれば、少々「脂質＋糖質」を食べても、翌朝の空腹時中性脂肪値は、そんなに高値になりませんし、正常範囲にとどまるかもしれません。
しかし、メタボ人や脂質異常症になっている人たちは、そうはいきません。
このような人たちは、脂肪細胞の中に貯めてある中性脂肪が、すでに満杯状態になっていて、インスリンが分泌されても、それ以上の脂肪酸を取り込めないのです。従って、血中の中性脂肪値は減らないのです。
従いまして、メタボ人や脂質異常症の人が糖質を摂取すると、インスリンが大量に追加分泌されて、筋肉細胞も脂肪細胞も中性脂肪を取り込まない状態となるので、いつまでも高中性脂肪血症が続くこととなります。
キロミクロンやＶＬＤＬ中の中性脂肪が分解されるときに、アポタンパク質をＨＤＬに返します。高中性脂肪血症が続けば、ＨＤＬはアポタンパク質を返してもらえないので、アポタンパク質を充分量保有する、まっとうなＨＤＬが減少するのです。
このように、メタボ人や脂質異常症の人は、脂肪細胞の中性脂肪取り込みは期待できませんが、糖質制限食ならインスリンが分泌されないので、筋肉細胞のＬＰＬは活発に働き、中性脂肪を分解して脂肪酸にして取り込んで、エネルギー源としてどんどん利用し、アポタンパク質をＨＤＬに返します。
まだ仮説ではありますが、これが、糖質制限食で中性脂肪が減少し、ＨＤＬコレステロールが増えるメカニズムです。
米国の権威ある雑誌にも、低糖質食の優位性を示す論文が掲載されました。糖尿人、メタボ人の皆さん、美味しく楽しく糖質制限食を実践して中性脂肪を減らし、ＨＤＬコレステロールを増やしましょうね。 (^_^)
＊
今回のブログは釜池豊秋先生の「糖質ゼロの食事術」を参考にさせていただきました。
謝謝。m(_ _)m
＊＊
以下は米国の権威ある栄養雑誌に載った論文の要約です。
低糖質食はHDL-Cを増やす。
低糖質食はTGを減らし、肥満を改善する。
従来の高糖質食はHDL-Cを減らす。
高糖質食はTGを増やし、肥満を悪化させる。
American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 83, No. 5, 989-990, May 2006
EDITORIAL Alternatives to low-fat diets1,2 Martijn B Katan
江部康二
2008年09月23日 (火)
おはようございます。江部康二です。
今回は昨日の続きです。
人体で利用している脂質には、中性脂肪、コレステロール、リン脂質などがあります。これらの脂質は、そのままでは水には溶けないので、血液中を流れて移動することはできません。
そこで、水に溶けるように、タンパク質の膜で脂質を覆うことが必要になります。このタンパク質のことを「アポタンパク質」といいます。
そして、アポタンパク質で覆われた脂質を、「リポタンパク質」といいます。リポタンパク質は、中性脂肪やコレステロールなどの脂質を積んで、血液中を移動している運搬船のようなイメージです。
リポタンパク質は、その大きさや積み荷の質によって分けられて、それぞれ名前がつけられています。
キロミクロンが一番大きくて、積み荷のほとんどが中性脂肪です。ＶＬＤＬ（超低密度リポタンパク質）は、キロミクロンについで中性脂肪が多く、コレステロールも少々積んでいます。ＬＤＬ（低密度リポタンパク質）は、積み荷の多くがコレステロールです。
これらは、末梢の組織にエネルギー源として中性脂肪を運んだり、細胞膜やホルモンの原料として、コレステロールを運ぶ役割を担っています。
キロミクロン、ＶＬＤＬ、ＬＤＬの順番に中性脂肪の含有量が多いです。
筋肉細胞や脂肪細胞の毛細血管の壁には、リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）があります。リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が、リポタンパク質の積み荷の中性脂肪を、脂肪酸とグリセロールに分解して、筋肉細胞や脂肪細胞に取り込ませて利用させ、余ったら中性脂肪に再合成して蓄えるのです。
ＨＤＬ（高比重リポタンパク）は、＜キロミクロン、ＶＬＤＬ、ＬＤＬ＞とは役割が全く違っています。ＨＤＬは未成熟なキロミクロンやＶＬＤＬに、アポタンパク質を供給して成熟させる役割と、末梢組織で余っているコレステロールを回収して、肝臓に戻す役割を担っています。
中性脂肪を中心とした代謝を整理してみました。
「外因性代謝」
食物摂取（中性脂肪）→小腸→キロミクロン→筋・脂肪組織→レムナント→肝
「内因性代謝」
肝で合成→ＶＬＤＬ→筋・脂肪組織→ＬＤＬ→肝
キロミクロンの積み荷は、外部から摂取した食物由来の中性脂肪です。キロミクロンは、食後2〜3時間以降血中に出現し、血清乳びを示しますが、通常5〜6時間で清明となります。
キロミクロンは、リポタンパクリパーゼにより中性脂肪を分解されたとき、アポタンパク質をＨＤＬに返します。積み荷の中性脂肪が減ったキロミクロンは、レムナントと呼ばれます。レムナントは、肝臓で処理されます。
一方、ＶＬＤＬの積み荷は、肝臓で合成した中性脂肪です。こちらも、リポタンパクリパーゼによって中性脂肪が分解され減少すると、ＬＤＬになります。このとき、ＨＤＬにアポタンパク質を返します。
こうして、アポタンパク質を返してもらったＨＤＬは、充分な働きを有すまともなＨＤＬとなります。この流れがスムースであれば、中性脂肪値は減少し、低値だったＨＤＬコレステロールはどんどん増えていきます。
そして、糖質制限食を実践すれば、この流れはスムースなのです。しかし、糖質を摂取すると血糖値が上昇しインスリンが分泌されて、この流れが断ち切られてしまうのです。
続く
＊＊
今回のブログは釜池豊秋先生の「糖質ゼロの食事術」を参考にさせていただきました。
江部康二
今回は昨日の続きです。
人体で利用している脂質には、中性脂肪、コレステロール、リン脂質などがあります。これらの脂質は、そのままでは水には溶けないので、血液中を流れて移動することはできません。
そこで、水に溶けるように、タンパク質の膜で脂質を覆うことが必要になります。このタンパク質のことを「アポタンパク質」といいます。
そして、アポタンパク質で覆われた脂質を、「リポタンパク質」といいます。リポタンパク質は、中性脂肪やコレステロールなどの脂質を積んで、血液中を移動している運搬船のようなイメージです。
リポタンパク質は、その大きさや積み荷の質によって分けられて、それぞれ名前がつけられています。
キロミクロンが一番大きくて、積み荷のほとんどが中性脂肪です。ＶＬＤＬ（超低密度リポタンパク質）は、キロミクロンについで中性脂肪が多く、コレステロールも少々積んでいます。ＬＤＬ（低密度リポタンパク質）は、積み荷の多くがコレステロールです。
これらは、末梢の組織にエネルギー源として中性脂肪を運んだり、細胞膜やホルモンの原料として、コレステロールを運ぶ役割を担っています。
キロミクロン、ＶＬＤＬ、ＬＤＬの順番に中性脂肪の含有量が多いです。
筋肉細胞や脂肪細胞の毛細血管の壁には、リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）があります。リポタンパクリパーゼ（ＬＰＬ）が、リポタンパク質の積み荷の中性脂肪を、脂肪酸とグリセロールに分解して、筋肉細胞や脂肪細胞に取り込ませて利用させ、余ったら中性脂肪に再合成して蓄えるのです。
ＨＤＬ（高比重リポタンパク）は、＜キロミクロン、ＶＬＤＬ、ＬＤＬ＞とは役割が全く違っています。ＨＤＬは未成熟なキロミクロンやＶＬＤＬに、アポタンパク質を供給して成熟させる役割と、末梢組織で余っているコレステロールを回収して、肝臓に戻す役割を担っています。
中性脂肪を中心とした代謝を整理してみました。
「外因性代謝」
食物摂取（中性脂肪）→小腸→キロミクロン→筋・脂肪組織→レムナント→肝
「内因性代謝」
肝で合成→ＶＬＤＬ→筋・脂肪組織→ＬＤＬ→肝
キロミクロンの積み荷は、外部から摂取した食物由来の中性脂肪です。キロミクロンは、食後2〜3時間以降血中に出現し、血清乳びを示しますが、通常5〜6時間で清明となります。
キロミクロンは、リポタンパクリパーゼにより中性脂肪を分解されたとき、アポタンパク質をＨＤＬに返します。積み荷の中性脂肪が減ったキロミクロンは、レムナントと呼ばれます。レムナントは、肝臓で処理されます。
一方、ＶＬＤＬの積み荷は、肝臓で合成した中性脂肪です。こちらも、リポタンパクリパーゼによって中性脂肪が分解され減少すると、ＬＤＬになります。このとき、ＨＤＬにアポタンパク質を返します。
こうして、アポタンパク質を返してもらったＨＤＬは、充分な働きを有すまともなＨＤＬとなります。この流れがスムースであれば、中性脂肪値は減少し、低値だったＨＤＬコレステロールはどんどん増えていきます。
そして、糖質制限食を実践すれば、この流れはスムースなのです。しかし、糖質を摂取すると血糖値が上昇しインスリンが分泌されて、この流れが断ち切られてしまうのです。
続く
＊＊
今回のブログは釜池豊秋先生の「糖質ゼロの食事術」を参考にさせていただきました。
江部康二
2008年09月22日 (月)
こんばんは。
昨朝は、大雨の影響で山陰線が遅れて、京都駅で走って走ってホームについたら、のぞみは既に到着していて、ギリギリのタイミングでした。(^｡^;)ホッ
私はともかく、日頃運動とはほど遠い連れ合いも何とか走ってました。人間やれば何とかなるものですね。
香川では、断続的に結構激しい雨が降りました。帰りもマリンライナーの人身事故の影響で、岡山で完全に一列車遅れました。
夜、京都に帰ってきてタクシーの運転手さんに聞いたら、京都も同様の断続的大雨だったそうです。鴨川の水位も川幅いっぱいになっていました。
さて今回は池田光隆さんから、糖質制限食と中性脂肪についてコメント・質問をいただきました。
『08/09/17 池田光隆
中性脂肪
こんにちは。ｱﾏｿﾞﾝで「糖尿」で検索し「主食を抜けば。。」のタイトルに何かピーンと来るものを感じ、早速注文。そして実践してなるほどと感心しているまだ１週間のホヤホヤ患者。６１歳の男です。
先生のお説には中性脂肪が低ければ問題ないと書かれていますが
私はＨｂＡｌｃは６．５
食前は１３０食後２時間が１８０
から２００位になります。
それでＬＤＬが１６１ＨＤＬが３８、中性脂肪は２８６で枠を超えています。１５年前狭心症を起こしました。
これまで好きな果物や肉、バター を我慢しての食生活でしたが、糖質制限食では果物はともかく肉を使った西洋料理が解禁され、どちらかというと日本料理に気をつけるような１８０度違った感想を
もっていますが、それで中性脂肪も減ってくるのでしょうか。
よろしくお願い申し上げます。』
池田光隆さん、コメントそして「主食を抜けば・・・」ご購入ありがとうございました。
池田さんの検査データですが、
「ＨｂＡｌｃは６．５ 、食前は１３０食後２時間が１８０ から２００位。」
糖尿病関係はボチボチですね。
今後は、ＨｂＡｌｃが６．５％未満、空腹時血糖値１２６ｍｇ未満、理想的には１１０ｍｇ未満、食後２時間血糖値１８０ｍｇ未満、理想的には１４０ｍｇ未満、が目標ですね。
「ＬＤＬが１６１、ＨＤＬが３８、中性脂肪は２８６」
糖質制限食を実践すれば、ＬＤＬ−コレステロール値は一定しませんが、ＨＤＬ−コレステロール値は上昇し中性脂肪値は下がります。
コレステロール値に関しては、従来総コレステロール高値や、ＬＤＬ−コレステロール高値が問題となってましたが、最近は、HDL−コレステロール低値が特に注目されています。
意外かもしれませんが、糖質制限OKなビーフステーキや、オリーブオイルたっぷりの地中海料理などは、脂質をたっぷり含んでますが、お腹いっぱい食べても、血清の中性脂肪値は、上昇しないどころか間違いなくさがります。(￣O￣;)
脂っこいものを食べるとそのまま、血液中の中性脂肪が高くなりそうな気がしますが、そうではないのです。(･_･?)
食物中の脂質（ほとんどが中性脂肪）は、グリセロールと脂肪酸に分解されて小腸上皮から吸収されますが、そのなかで中性脂肪に再合成され集合します。この集合体は、キロミクロンと呼ばれ、リンパ液に瞬時に入り、リンパ管に拡散します。キロミクロンは胸管を上行し静脈に移行します。
静脈に入ったキロミクロンのほとんどは、肝臓、あるいは脂肪組織・筋肉組織などの毛細血管を通る間に、毛細血管壁にあるリポ蛋白リパーゼにより、脂肪酸とグリセロールに分解され、血液中から取り除かれて、筋肉細胞などでエネルギー源として利用され、残ったものは、肝臓と脂肪組織の中に拡散します。肝臓や脂肪組織の脂肪酸は、再び中性脂肪に合成され細胞内に蓄えられます。
つまり、糖質制限食なら、いくら脂質を大量に摂取しても、血液中にそれがとどまって、高中性脂肪血症になることはないのです。 (^_^)
現実にスーパー糖質制限食なら、総摂取カロリーの約５６％が脂質となりますが、中性脂肪値が１００ｍｇを超えることはありません。通常５０〜７０ｍｇ程度です。
それでは中性脂肪が高値となるのは、どういうときなのでしょう？
実は、糖質を摂取すると中性脂肪値が上昇するのですが、次回はそのメカニズムを検討します。
＊＊
今日のブログは、もっぱら「ガイトン臨床生理学」医学書院を参考にしました。
江部康二
昨朝は、大雨の影響で山陰線が遅れて、京都駅で走って走ってホームについたら、のぞみは既に到着していて、ギリギリのタイミングでした。(^｡^;)ホッ
私はともかく、日頃運動とはほど遠い連れ合いも何とか走ってました。人間やれば何とかなるものですね。
香川では、断続的に結構激しい雨が降りました。帰りもマリンライナーの人身事故の影響で、岡山で完全に一列車遅れました。
夜、京都に帰ってきてタクシーの運転手さんに聞いたら、京都も同様の断続的大雨だったそうです。鴨川の水位も川幅いっぱいになっていました。
さて今回は池田光隆さんから、糖質制限食と中性脂肪についてコメント・質問をいただきました。
『08/09/17 池田光隆
中性脂肪
こんにちは。ｱﾏｿﾞﾝで「糖尿」で検索し「主食を抜けば。。」のタイトルに何かピーンと来るものを感じ、早速注文。そして実践してなるほどと感心しているまだ１週間のホヤホヤ患者。６１歳の男です。
先生のお説には中性脂肪が低ければ問題ないと書かれていますが
私はＨｂＡｌｃは６．５
食前は１３０食後２時間が１８０
から２００位になります。
それでＬＤＬが１６１ＨＤＬが３８、中性脂肪は２８６で枠を超えています。１５年前狭心症を起こしました。
これまで好きな果物や肉、バター を我慢しての食生活でしたが、糖質制限食では果物はともかく肉を使った西洋料理が解禁され、どちらかというと日本料理に気をつけるような１８０度違った感想を
もっていますが、それで中性脂肪も減ってくるのでしょうか。
よろしくお願い申し上げます。』
池田光隆さん、コメントそして「主食を抜けば・・・」ご購入ありがとうございました。
池田さんの検査データですが、
「ＨｂＡｌｃは６．５ 、食前は１３０食後２時間が１８０ から２００位。」
糖尿病関係はボチボチですね。
今後は、ＨｂＡｌｃが６．５％未満、空腹時血糖値１２６ｍｇ未満、理想的には１１０ｍｇ未満、食後２時間血糖値１８０ｍｇ未満、理想的には１４０ｍｇ未満、が目標ですね。
「ＬＤＬが１６１、ＨＤＬが３８、中性脂肪は２８６」
糖質制限食を実践すれば、ＬＤＬ−コレステロール値は一定しませんが、ＨＤＬ−コレステロール値は上昇し中性脂肪値は下がります。
コレステロール値に関しては、従来総コレステロール高値や、ＬＤＬ−コレステロール高値が問題となってましたが、最近は、HDL−コレステロール低値が特に注目されています。
意外かもしれませんが、糖質制限OKなビーフステーキや、オリーブオイルたっぷりの地中海料理などは、脂質をたっぷり含んでますが、お腹いっぱい食べても、血清の中性脂肪値は、上昇しないどころか間違いなくさがります。(￣O￣;)
脂っこいものを食べるとそのまま、血液中の中性脂肪が高くなりそうな気がしますが、そうではないのです。(･_･?)
食物中の脂質（ほとんどが中性脂肪）は、グリセロールと脂肪酸に分解されて小腸上皮から吸収されますが、そのなかで中性脂肪に再合成され集合します。この集合体は、キロミクロンと呼ばれ、リンパ液に瞬時に入り、リンパ管に拡散します。キロミクロンは胸管を上行し静脈に移行します。
静脈に入ったキロミクロンのほとんどは、肝臓、あるいは脂肪組織・筋肉組織などの毛細血管を通る間に、毛細血管壁にあるリポ蛋白リパーゼにより、脂肪酸とグリセロールに分解され、血液中から取り除かれて、筋肉細胞などでエネルギー源として利用され、残ったものは、肝臓と脂肪組織の中に拡散します。肝臓や脂肪組織の脂肪酸は、再び中性脂肪に合成され細胞内に蓄えられます。
つまり、糖質制限食なら、いくら脂質を大量に摂取しても、血液中にそれがとどまって、高中性脂肪血症になることはないのです。 (^_^)
現実にスーパー糖質制限食なら、総摂取カロリーの約５６％が脂質となりますが、中性脂肪値が１００ｍｇを超えることはありません。通常５０〜７０ｍｇ程度です。
それでは中性脂肪が高値となるのは、どういうときなのでしょう？
実は、糖質を摂取すると中性脂肪値が上昇するのですが、次回はそのメカニズムを検討します。
＊＊
今日のブログは、もっぱら「ガイトン臨床生理学」医学書院を参考にしました。
江部康二
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