2009年11月15日 (日)
こんばんは。
先ほど、テニスから帰ってきました。先週の最後の試合は、コーチ相手のダブルスで絶好調でしたが今週はボチボチでした。
さて今回はたかたろうさんから食後高脂血症について、コメント・質問をいただきました。
「09/11/07 たかたろう
食後高脂血症
江部先生 こんにちは、
最近、食後高血糖だけでなく食後高脂血症も話題になっていることを知りました。 http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/jcs2007/200703/502776.html によると、明確な定義は決まっていないものの、「食後に血清脂肪が異常な増加を示し、この増加が遷延することと、空腹時には正脂血症を示すが食後に高脂血症を呈する潜在性高脂血症」だそうで、動脈硬化のリスクとなるそうです。 http://www.jaog.or.jp/JAPANESE/MEMBERS/TANPA/H9/971013 や http://tomochans.exblog.jp/3342717/ 等をみると、食事に含まれる脂肪が動脈硬化リスクとなるので脂質の摂取は控えた方がよいようにも見えますが、一方で、糖質制限食により空腹時TG値が低下することが江部先生の知見により明らかにされていますので、糖質制限食が食後TG値も低下させることが期待されます。糖質制限食が食後TG値やRLP-C値も改善することが明らかになれば、糖質制限食の優位性はさらに高まると思いますが、この辺に関する知見を示していただけないでしょうか？
余談ですが、「医師が食事指導を行っても、診療報酬の保険点数には反映されない。」という事実を初めて知りました。うがちすぎかもしれませんが、食事指導がおざなりにされているのは、こんなところにも理由があるのかもしれませんね。」
たかたたろうさん。コメントありがとうございます。
食後高脂血症、しばらく頭の中で熟成させてましたので回答が遅くなりすいませんでした。
糖尿病と共にインスリン抵抗性症候群（メタボリックシンドローム）が動脈硬化の重要な危険因子ということが解ってきました。
インスリン抵抗性症候群における脂質代謝異常の特徴としては、高中性脂肪血症（空腹時）、低HDL-C血症、小粒子LDLの出現と食後高脂血症です。
インスリン抵抗性症候群の本質は、「生理的なインスリン濃度では、本来の作用が発揮できないこと」とされています。
インスリン本来の作用とは、「筋肉・肝臓・脂肪におけるエネルギーの蓄積」です。
筋肉や肝臓のグリコーゲンの蓄積は２００〜３００ｇと、脂肪に比べれば、ごく僅かです。食後（糖質摂取後）血糖値が上昇すると、追加分泌インスリンが大量にでて、まずは筋肉や肝臓がブドウ糖を取り込みエネルギーとして利用して、次いでグリコーゲンとして蓄積します。それ以上の余剰のブドウ糖は全て中性脂肪として脂肪細胞に蓄えられます。
また食事由来の脂質なども、余剰のものは全て脂肪細胞に蓄えられます。食物中の脂質（ほとんどが中性脂肪）は、グリセロールと脂肪酸に分解されて小腸上皮から吸収されますが、そのなかで中性脂肪に再合成され集合します。
この集合体は、キロミクロンと呼ばれ、リンパ液に瞬時に入り、リンパ管に拡散します。キロミクロンは胸管を上行し静脈に移行します。
静脈に入ったキロミクロンのほとんどは、肝臓、あるいは脂肪組織・筋肉組織などの毛細血管を通る間に、毛細血管壁にあるリポ蛋白リパーゼにより、脂肪酸とグリセロールに分解され、血液中から取り除かれて、筋肉細胞などでエネルギー源として利用され、残ったものは、肝臓と脂肪組織の中に拡散します。肝臓や脂肪組織の脂肪酸は、再び中性脂肪に合成され細胞内に蓄えられます。
インスリン抵抗性症候群では、生理的なインスリン濃度では脂肪細胞がそれ以上エネルギー蓄積をできない状態となっています。
そして脂肪細胞が脂肪酸を細胞内に蓄えることができなくなると、肝臓に過剰に供給します。肝臓でもインスリン抵抗性があり、過剰な遊離脂肪酸は中性脂肪の合成を促進して、VLDLとして血中に放出されますので食後高中性脂肪血症となります。
肝臓でのVLDL合成は、通常はインスリン濃度が増えれば抑制されますが、インスリン抵抗性があるため、抑制がきかず合成されるのです。
食後高脂血症はこのようにインスリン抵抗性症候群（メタボリックシンドローム）が密接に関わっています。インスリン抵抗性が改善すれば、食後の肝臓由来のＶＬＤＬの放出は減少します。
食後高脂血症に関しては、食後脂質代謝が複雑なことと、今まで標準的な評価法が確立していなかったので、研究報告も少なくこれからの検討が必要な段階ですが、あるていど解ってきたこともあります。
即ち、近年、食後高脂血症が動脈硬化の独立した危険因子とされています。食後４時間ＴＧ（中性脂肪値）が２００ｍｇ／ｄｌ以上の群は頸動脈の肥厚が有意に多かったという報告があります。
２００８年に行われた東海大学と高雄病院の共同研究で、８人の糖尿病患者さんのデータを取らしていただきました。
食前、食後３０分、６０分、９０分、１２０分で採血して血糖、インスリン、中性脂肪（ＴＧ）、遊離脂肪酸、ケトン体を調べました。
高糖質食（３５０キロカロリー、糖質６０％、５２．５ｇ）と低糖質食（３５０キロカロリー、糖質１０％、８．７５ｇ）とを比較しました。
今回のテーマの中性脂肪ですが、空腹時の中性脂肪が正常値だった６名は、高糖質食でも低糖質食でも、食後３０分、６０分、９０分、１２０分すべて正常値で、変化もあまりありませんでした。
空腹時中性脂肪値が２００ｍｇを超えていたAさんは、
高糖質食だと「３４６、３３０、３２４、３１１、２８９ｍｇ」と高値が持続しました。
一方、低糖質食だと「２９３、２６７、２５０、２３８，２２９ｍｇ」と少しましな印象もありますが
やはりやや高値が持続しています。
次にＢさんです。
高糖質食で「２７０、２０６、２０６、１７８、１６７ｍｇ」
低糖質食で「１５３、１５９、１５５、１５９、１５５ｍｇ」
でした。
AさんとＢさんは、インスリン抵抗性症候群（メタボリックシンドローム）でした。食後４時間まで追っていないので、はっきりとしたことは言えないのですが、インスリン抵抗性そのものが糖質制限食で改善することは明白なので、食後高脂血症も改善する可能性が高いと思います。
結論です。
��糖質制限食により空腹時中性脂肪値は、速やかに減少し正常となる。
��糖質制限食により食後高脂血症も改善すると思われる。
＜糖質制限食実践→内臓脂肪減少→インスリン抵抗性改善→食後高脂血症改善＞
＊＊
今回の記事は
食後高脂血症
北海道医療大学 医療科学センター 辻昌宏先生の
PDFファイルhttp://www.gik.gr.jp/~CLRG/Dr-Tuji.pdf
を参考にさせて頂きました。
ありがとうございました。
江部康二
先ほど、テニスから帰ってきました。先週の最後の試合は、コーチ相手のダブルスで絶好調でしたが今週はボチボチでした。
さて今回はたかたろうさんから食後高脂血症について、コメント・質問をいただきました。
「09/11/07 たかたろう
食後高脂血症
江部先生 こんにちは、
最近、食後高血糖だけでなく食後高脂血症も話題になっていることを知りました。 http://medical.nikkeibp.co.jp/leaf/all/gakkai/jcs2007/200703/502776.html によると、明確な定義は決まっていないものの、「食後に血清脂肪が異常な増加を示し、この増加が遷延することと、空腹時には正脂血症を示すが食後に高脂血症を呈する潜在性高脂血症」だそうで、動脈硬化のリスクとなるそうです。 http://www.jaog.or.jp/JAPANESE/MEMBERS/TANPA/H9/971013 や http://tomochans.exblog.jp/3342717/ 等をみると、食事に含まれる脂肪が動脈硬化リスクとなるので脂質の摂取は控えた方がよいようにも見えますが、一方で、糖質制限食により空腹時TG値が低下することが江部先生の知見により明らかにされていますので、糖質制限食が食後TG値も低下させることが期待されます。糖質制限食が食後TG値やRLP-C値も改善することが明らかになれば、糖質制限食の優位性はさらに高まると思いますが、この辺に関する知見を示していただけないでしょうか？
余談ですが、「医師が食事指導を行っても、診療報酬の保険点数には反映されない。」という事実を初めて知りました。うがちすぎかもしれませんが、食事指導がおざなりにされているのは、こんなところにも理由があるのかもしれませんね。」
たかたたろうさん。コメントありがとうございます。
食後高脂血症、しばらく頭の中で熟成させてましたので回答が遅くなりすいませんでした。
糖尿病と共にインスリン抵抗性症候群（メタボリックシンドローム）が動脈硬化の重要な危険因子ということが解ってきました。
インスリン抵抗性症候群における脂質代謝異常の特徴としては、高中性脂肪血症（空腹時）、低HDL-C血症、小粒子LDLの出現と食後高脂血症です。
インスリン抵抗性症候群の本質は、「生理的なインスリン濃度では、本来の作用が発揮できないこと」とされています。
インスリン本来の作用とは、「筋肉・肝臓・脂肪におけるエネルギーの蓄積」です。
筋肉や肝臓のグリコーゲンの蓄積は２００〜３００ｇと、脂肪に比べれば、ごく僅かです。食後（糖質摂取後）血糖値が上昇すると、追加分泌インスリンが大量にでて、まずは筋肉や肝臓がブドウ糖を取り込みエネルギーとして利用して、次いでグリコーゲンとして蓄積します。それ以上の余剰のブドウ糖は全て中性脂肪として脂肪細胞に蓄えられます。
また食事由来の脂質なども、余剰のものは全て脂肪細胞に蓄えられます。食物中の脂質（ほとんどが中性脂肪）は、グリセロールと脂肪酸に分解されて小腸上皮から吸収されますが、そのなかで中性脂肪に再合成され集合します。
この集合体は、キロミクロンと呼ばれ、リンパ液に瞬時に入り、リンパ管に拡散します。キロミクロンは胸管を上行し静脈に移行します。
静脈に入ったキロミクロンのほとんどは、肝臓、あるいは脂肪組織・筋肉組織などの毛細血管を通る間に、毛細血管壁にあるリポ蛋白リパーゼにより、脂肪酸とグリセロールに分解され、血液中から取り除かれて、筋肉細胞などでエネルギー源として利用され、残ったものは、肝臓と脂肪組織の中に拡散します。肝臓や脂肪組織の脂肪酸は、再び中性脂肪に合成され細胞内に蓄えられます。
インスリン抵抗性症候群では、生理的なインスリン濃度では脂肪細胞がそれ以上エネルギー蓄積をできない状態となっています。
そして脂肪細胞が脂肪酸を細胞内に蓄えることができなくなると、肝臓に過剰に供給します。肝臓でもインスリン抵抗性があり、過剰な遊離脂肪酸は中性脂肪の合成を促進して、VLDLとして血中に放出されますので食後高中性脂肪血症となります。
肝臓でのVLDL合成は、通常はインスリン濃度が増えれば抑制されますが、インスリン抵抗性があるため、抑制がきかず合成されるのです。
食後高脂血症はこのようにインスリン抵抗性症候群（メタボリックシンドローム）が密接に関わっています。インスリン抵抗性が改善すれば、食後の肝臓由来のＶＬＤＬの放出は減少します。
食後高脂血症に関しては、食後脂質代謝が複雑なことと、今まで標準的な評価法が確立していなかったので、研究報告も少なくこれからの検討が必要な段階ですが、あるていど解ってきたこともあります。
即ち、近年、食後高脂血症が動脈硬化の独立した危険因子とされています。食後４時間ＴＧ（中性脂肪値）が２００ｍｇ／ｄｌ以上の群は頸動脈の肥厚が有意に多かったという報告があります。
２００８年に行われた東海大学と高雄病院の共同研究で、８人の糖尿病患者さんのデータを取らしていただきました。
食前、食後３０分、６０分、９０分、１２０分で採血して血糖、インスリン、中性脂肪（ＴＧ）、遊離脂肪酸、ケトン体を調べました。
高糖質食（３５０キロカロリー、糖質６０％、５２．５ｇ）と低糖質食（３５０キロカロリー、糖質１０％、８．７５ｇ）とを比較しました。
今回のテーマの中性脂肪ですが、空腹時の中性脂肪が正常値だった６名は、高糖質食でも低糖質食でも、食後３０分、６０分、９０分、１２０分すべて正常値で、変化もあまりありませんでした。
空腹時中性脂肪値が２００ｍｇを超えていたAさんは、
高糖質食だと「３４６、３３０、３２４、３１１、２８９ｍｇ」と高値が持続しました。
一方、低糖質食だと「２９３、２６７、２５０、２３８，２２９ｍｇ」と少しましな印象もありますが
やはりやや高値が持続しています。
次にＢさんです。
高糖質食で「２７０、２０６、２０６、１７８、１６７ｍｇ」
低糖質食で「１５３、１５９、１５５、１５９、１５５ｍｇ」
でした。
AさんとＢさんは、インスリン抵抗性症候群（メタボリックシンドローム）でした。食後４時間まで追っていないので、はっきりとしたことは言えないのですが、インスリン抵抗性そのものが糖質制限食で改善することは明白なので、食後高脂血症も改善する可能性が高いと思います。
結論です。
��糖質制限食により空腹時中性脂肪値は、速やかに減少し正常となる。
��糖質制限食により食後高脂血症も改善すると思われる。
＜糖質制限食実践→内臓脂肪減少→インスリン抵抗性改善→食後高脂血症改善＞
＊＊
今回の記事は
食後高脂血症
北海道医療大学 医療科学センター 辻昌宏先生の
PDFファイルhttp://www.gik.gr.jp/~CLRG/Dr-Tuji.pdf
を参考にさせて頂きました。
ありがとうございました。
江部康二
2009年10月31日 (土)
本ブログは糖尿人に、
糖質制限食（糖質１２％、脂質５６％、タンパク質３２％）
を推進する立場ですが、世の中は相変わらず、
糖質たっぷりのカロリー制限食（糖質６０％、脂質２０％、タンパク質２０％）
を推奨する病院が圧倒的に多いです。
いろんな意見があり論争することは、医学の発展において健全なことと思います。しかし、論争の前に人体の生理・代謝などの基本的なところを理解することも重要です。
今回は＜糖質・脂質・タンパク質の摂取＞と＜血糖値上昇・インスリン分泌＞に関して人体の生理・代謝における事実を説明します。
しつこいようですが、以下に述べることは、論争の余地のない事実ですので＜糖質たっぷりのカロリー制限食推奨派＞の方々にも、是非ご理解いただきたいと思います。
食べ物が消化・吸収されたあと、糖質は１００％、タンパク質は５０％、脂質は１０％弱が血糖に変わります。
糖質は、摂取直後から急峻に血糖値を高く速く上昇させ、２時間以内にほとんどすべてが吸収されます。
一方、タンパク質の血糖値上昇のピークは食後約３時間で、脂質は消化・吸収に丸一日かかることもあります。
これらは、カロリーとは無関係な、３大栄養素の生理学的特質です。
インスリンには２４時間、少量常に分泌されている基礎分泌と、血糖値が上昇したときに大量に出る追加分泌があります。
糖質、脂質、タンパク質のうち糖質だけが血糖値を急峻に上昇させます。従って、糖質を摂取した時には、インスリンが大量に追加分泌されます。
しかし、脂質やタンパク質は血糖値をほとんど上昇させません。インスリンの追加分泌は、脂質ではほとんどなく、タンパク質では極少量分泌されます。
つまり、人（糖尿人も正常人も）において、インスリンの追加分泌が多量に必要となるのは、糖質を摂取した時だけです。
これらは、すべて論争の余地のない、生理学的事実です。
以下は、２型糖尿病Ａさんのデータです。
通常食は糖質ありです。
通常食 ３５０kcal、糖質６０％で約５２．５ｇ、脂質２０％、タンパク質２０％
糖質制限食 ３５０kcal、糖質１０％で約８．７５ｇ、脂質６０％、タンパク質３０％
通常食と糖質制限食は、いずれも３５０kcalで、勿論、同一人のデータです。
糖質制限食だと血糖値の上昇は極めて少なく、インスリンの追加分泌もごく少量ですね。
食前 ３０分後 ６０分後 ９０分後 １２０分後
通常食血糖値 121 206 304 250 198
通常食IRI 2.2 6.2 19.1 23.1 21.6
糖質制限食血糖値 124 140 142 129 135
糖質制限食IRI 3.5 4.6 6.7 6.9 5.2
同様に元２型糖尿人Ｂさんのデータです。２年前初診時糖尿病でしたが現在正常人です。
食前 ３０分後 ６０分後 ９０分後 １２０分後
通常食血糖値 108 148 189 142 126
通常食IRI 3.8 35.2 58.5 55.1 24.9
糖質制限食血糖値 113 115 116 108 107
糖質制限食IRI 4.1 10.1 11.7 10.6 13.5
Ｂさんの場合、２年間の糖質制限食で、糖質を負荷しても血糖値は正常パターンに回復しています。
このとき基礎分泌3.8→追加分泌ピーク58.8まで多量のインスリンが出ています。
実に基礎分泌の15倍強のインスリンが追加分泌されています。ヾ(゜▽゜）
糖質制限食でも、約8.75ｇほど野菜分の糖質が含まれているので、一応基礎分泌の２〜３倍のインスリン追加分泌がありますが、通常食に比べれば微々たるものですね。
正常人が通常の食事をすれば、おおむねＢさんのデータのようなインスリンの大量追加分泌が一日に最低３回、間食をすれば５回以上起こっているわけです。
このようなインスリンの大量追加分泌が４０年、５０年と続けば遂には膵臓が疲弊して、分泌能力が低下して糖尿病を発症するのは想像に難くないですね。
結論です。
カロリーをいくら制限しても、糖質を摂取してしまえば、食後高血糖と多量のインスリン追加分泌を生じます。
食後高血糖は動脈硬化のリスクとなり、膵β細胞を傷害します。食後高血糖をコンとロールしない限りは、２型糖尿病は進行性の不治の病です。
糖質制限食なら食後高血糖は生じず、インスリン追加分泌もごく少量ですみます。糖質制限食なら食後高血糖がないので、β細胞の障害もなく糖尿病は進行しません。
江部康二
糖質制限食（糖質１２％、脂質５６％、タンパク質３２％）
を推進する立場ですが、世の中は相変わらず、
糖質たっぷりのカロリー制限食（糖質６０％、脂質２０％、タンパク質２０％）
を推奨する病院が圧倒的に多いです。
いろんな意見があり論争することは、医学の発展において健全なことと思います。しかし、論争の前に人体の生理・代謝などの基本的なところを理解することも重要です。
今回は＜糖質・脂質・タンパク質の摂取＞と＜血糖値上昇・インスリン分泌＞に関して人体の生理・代謝における事実を説明します。
しつこいようですが、以下に述べることは、論争の余地のない事実ですので＜糖質たっぷりのカロリー制限食推奨派＞の方々にも、是非ご理解いただきたいと思います。
食べ物が消化・吸収されたあと、糖質は１００％、タンパク質は５０％、脂質は１０％弱が血糖に変わります。
糖質は、摂取直後から急峻に血糖値を高く速く上昇させ、２時間以内にほとんどすべてが吸収されます。
一方、タンパク質の血糖値上昇のピークは食後約３時間で、脂質は消化・吸収に丸一日かかることもあります。
これらは、カロリーとは無関係な、３大栄養素の生理学的特質です。
インスリンには２４時間、少量常に分泌されている基礎分泌と、血糖値が上昇したときに大量に出る追加分泌があります。
糖質、脂質、タンパク質のうち糖質だけが血糖値を急峻に上昇させます。従って、糖質を摂取した時には、インスリンが大量に追加分泌されます。
しかし、脂質やタンパク質は血糖値をほとんど上昇させません。インスリンの追加分泌は、脂質ではほとんどなく、タンパク質では極少量分泌されます。
つまり、人（糖尿人も正常人も）において、インスリンの追加分泌が多量に必要となるのは、糖質を摂取した時だけです。
これらは、すべて論争の余地のない、生理学的事実です。
以下は、２型糖尿病Ａさんのデータです。
通常食は糖質ありです。
通常食 ３５０kcal、糖質６０％で約５２．５ｇ、脂質２０％、タンパク質２０％
糖質制限食 ３５０kcal、糖質１０％で約８．７５ｇ、脂質６０％、タンパク質３０％
通常食と糖質制限食は、いずれも３５０kcalで、勿論、同一人のデータです。
糖質制限食だと血糖値の上昇は極めて少なく、インスリンの追加分泌もごく少量ですね。
食前 ３０分後 ６０分後 ９０分後 １２０分後
通常食血糖値 121 206 304 250 198
通常食IRI 2.2 6.2 19.1 23.1 21.6
糖質制限食血糖値 124 140 142 129 135
糖質制限食IRI 3.5 4.6 6.7 6.9 5.2
同様に元２型糖尿人Ｂさんのデータです。２年前初診時糖尿病でしたが現在正常人です。
食前 ３０分後 ６０分後 ９０分後 １２０分後
通常食血糖値 108 148 189 142 126
通常食IRI 3.8 35.2 58.5 55.1 24.9
糖質制限食血糖値 113 115 116 108 107
糖質制限食IRI 4.1 10.1 11.7 10.6 13.5
Ｂさんの場合、２年間の糖質制限食で、糖質を負荷しても血糖値は正常パターンに回復しています。
このとき基礎分泌3.8→追加分泌ピーク58.8まで多量のインスリンが出ています。
実に基礎分泌の15倍強のインスリンが追加分泌されています。ヾ(゜▽゜）
糖質制限食でも、約8.75ｇほど野菜分の糖質が含まれているので、一応基礎分泌の２〜３倍のインスリン追加分泌がありますが、通常食に比べれば微々たるものですね。
正常人が通常の食事をすれば、おおむねＢさんのデータのようなインスリンの大量追加分泌が一日に最低３回、間食をすれば５回以上起こっているわけです。
このようなインスリンの大量追加分泌が４０年、５０年と続けば遂には膵臓が疲弊して、分泌能力が低下して糖尿病を発症するのは想像に難くないですね。
結論です。
カロリーをいくら制限しても、糖質を摂取してしまえば、食後高血糖と多量のインスリン追加分泌を生じます。
食後高血糖は動脈硬化のリスクとなり、膵β細胞を傷害します。食後高血糖をコンとロールしない限りは、２型糖尿病は進行性の不治の病です。
糖質制限食なら食後高血糖は生じず、インスリン追加分泌もごく少量ですみます。糖質制限食なら食後高血糖がないので、β細胞の障害もなく糖尿病は進行しません。
江部康二
2009年10月29日 (木)
こんばんは。
今回は疲弊したβ細胞について、kei5 さんから、コメント・質問をいただきました。
「09/10/29 kei5
疲弊したβ細胞について
初めてコメントさせていただきます。
１０月に健診で空腹時１２０ｍｇ、A1c8%だった為、近くの内科医において、グルコバイ、アクトスの処方を頂きましたが、３日で服用中止し、糖質制限を開始、１０日後に、空腹時８０ｍｇの前後、
食後１時間値で、１４０ｍｇを超えない食事を続けています。疲弊したβ細胞は、メカニズム的にあるいは生理的にどのような状態にあるとお考えでしょうか？つまり正常に分泌能を持つ細胞と可逆的な分泌能の低下に陥ってる細胞を分けるものはどこら辺にあるのでしょうか？
お忙しい中、ご教示いただけたら幸いです。」
kei5 さん。
コメントありがとうございます。
膵β細胞からのインスリン分泌と糖尿病の病態進展との関係は、過去いろいろ研究されてきました。
それでつい最近までは、「糖尿病を発症した時点で、膵臓のβ細胞機能は５０％くらい低下している。」というのが定説でした。
しかし最新の研究で、IGT（食後高血糖境界型・予備軍）の段階で、耐糖能正常の状態に対して、実に８０％の機能低下があることが報告されました。（＊）
つまり、糖尿病発症前の段階から、インスリン分泌の低下がすでに認められたわけです。
また他の多くの研究から、
「血糖値上昇と膵β細胞の機能低下が相関すること」
「２型糖尿病の発症以降は、インスリン感受性が維持されていても膵β細胞機能は徐々に低下すること」
が報告されています。
要するに、膵β細胞機能は糖尿病発症前の段階から低下していて、疾患進行とともにさらに悪化すると考えられています。つまり進行性の不治の病です。(;ー;)
これでは、糖尿人の未来は、まるでお先真っ暗ではないですか。(；△；)
でもこれは、従来の薬物療法（SU剤やインスリン注射など）と従来のカロリー制限食（高糖質食）を実践した場合のお話しですね。
結局、従来の治療法では「食後高血糖」が防げないので、膵β細胞機能が進行性に徐々に低下していったものと考えられます。（１８０ｍｇ／ｄｌ以上の食後高血糖→膵β細胞障害）
それならば、糖質制限食実践で食後高血糖を正常にコントロールすれば、膵β細胞の進行性の障害は予防できると考えられます。ヾ(^▽^)
IGT（食後高血糖境界型・予備軍）の段階で、正常に比し８０％の機能低下があると、述べました。糖尿病発症の段階ならもっと機能低下があります。
ただ、これはβ細胞の８０％が既に壊れているということではありません。「壊れている細胞」、「疲弊している細胞」、「元気な細胞」の３種類のβ細胞があると思います。
壊れている細胞はもう元には戻りませんが、疲弊しているβ細胞は糖質制限食で、追加分泌インスリンの必要がほとんどなければ休養できて回復します。
実際、高雄病院入院時には空腹時血糖値２００ｍｇ以上レベルと基礎分泌の不足が明らかだったのですが、スーパー糖質制限食実践で徐々に改善し２週間後退院時には１００ｍｇ以下になった糖尿人が数人はおられます。
「疲弊したβ細胞は、メカニズム的にあるいは生理的にどのような状態にあるとお考えでしょうか？つまり正常に分泌能を持つ細胞と可逆的な分泌能の低下に陥ってる細胞を分けるものはどこら辺にあるのでしょうか？ 」
この質問は難しいので私ごとき未熟者には答えがたいのですが、わかるところだけ説明します。
２型糖尿病で認められる膵β細胞の異常には質的異常と量的異常があります。
＜質的異常＞
�．ぅ鵐好螢麒�泌のリズムが異常
��不活性型のプロインスリンの上昇（２型糖尿病の特徴）
�Ｂ茖荏蠶媛段�泌インスリン反応の欠落〜不全
�ぢ茖価蠶媛段�泌インスリン反応の遅延
＜量的異常＞
膵β細胞のアポトーシスの亢進による膵β細胞量の進行性の減少。
ともあれ、kei5 さんは空腹時血糖値１２０ｍｇ／ｄｌと境界型だったのが糖質制限食開始１０日後に、空腹時８０ｍｇ前後に改善しておられます。
これは当初インスリン作用の不足が認められましたが、１０日後には少なくとも基礎分泌インスリン作用が正常に回復したことを示しています。
これは膵β細胞分泌機能が１００％正常に戻ったという意味ではなくて、あるていど回復したことによりインスリン作用としてはトータルにみて正常範囲ということです。
「空腹時８０ｍｇの前後、食後１時間値で、１４０ｍｇを超えない食事」
これなら、HbA1cも１〜２ヶ月で６％台、３ヶ月で５％台に舏ると思いますよ。 (^_^)
（＊）
２００８年第６８回米国糖尿病学会 DeFronzo RA
江部康二
今回は疲弊したβ細胞について、kei5 さんから、コメント・質問をいただきました。
「09/10/29 kei5
疲弊したβ細胞について
初めてコメントさせていただきます。
１０月に健診で空腹時１２０ｍｇ、A1c8%だった為、近くの内科医において、グルコバイ、アクトスの処方を頂きましたが、３日で服用中止し、糖質制限を開始、１０日後に、空腹時８０ｍｇの前後、
食後１時間値で、１４０ｍｇを超えない食事を続けています。疲弊したβ細胞は、メカニズム的にあるいは生理的にどのような状態にあるとお考えでしょうか？つまり正常に分泌能を持つ細胞と可逆的な分泌能の低下に陥ってる細胞を分けるものはどこら辺にあるのでしょうか？
お忙しい中、ご教示いただけたら幸いです。」
kei5 さん。
コメントありがとうございます。
膵β細胞からのインスリン分泌と糖尿病の病態進展との関係は、過去いろいろ研究されてきました。
それでつい最近までは、「糖尿病を発症した時点で、膵臓のβ細胞機能は５０％くらい低下している。」というのが定説でした。
しかし最新の研究で、IGT（食後高血糖境界型・予備軍）の段階で、耐糖能正常の状態に対して、実に８０％の機能低下があることが報告されました。（＊）
つまり、糖尿病発症前の段階から、インスリン分泌の低下がすでに認められたわけです。
また他の多くの研究から、
「血糖値上昇と膵β細胞の機能低下が相関すること」
「２型糖尿病の発症以降は、インスリン感受性が維持されていても膵β細胞機能は徐々に低下すること」
が報告されています。
要するに、膵β細胞機能は糖尿病発症前の段階から低下していて、疾患進行とともにさらに悪化すると考えられています。つまり進行性の不治の病です。(;ー;)
これでは、糖尿人の未来は、まるでお先真っ暗ではないですか。(；△；)
でもこれは、従来の薬物療法（SU剤やインスリン注射など）と従来のカロリー制限食（高糖質食）を実践した場合のお話しですね。
結局、従来の治療法では「食後高血糖」が防げないので、膵β細胞機能が進行性に徐々に低下していったものと考えられます。（１８０ｍｇ／ｄｌ以上の食後高血糖→膵β細胞障害）
それならば、糖質制限食実践で食後高血糖を正常にコントロールすれば、膵β細胞の進行性の障害は予防できると考えられます。ヾ(^▽^)
IGT（食後高血糖境界型・予備軍）の段階で、正常に比し８０％の機能低下があると、述べました。糖尿病発症の段階ならもっと機能低下があります。
ただ、これはβ細胞の８０％が既に壊れているということではありません。「壊れている細胞」、「疲弊している細胞」、「元気な細胞」の３種類のβ細胞があると思います。
壊れている細胞はもう元には戻りませんが、疲弊しているβ細胞は糖質制限食で、追加分泌インスリンの必要がほとんどなければ休養できて回復します。
実際、高雄病院入院時には空腹時血糖値２００ｍｇ以上レベルと基礎分泌の不足が明らかだったのですが、スーパー糖質制限食実践で徐々に改善し２週間後退院時には１００ｍｇ以下になった糖尿人が数人はおられます。
「疲弊したβ細胞は、メカニズム的にあるいは生理的にどのような状態にあるとお考えでしょうか？つまり正常に分泌能を持つ細胞と可逆的な分泌能の低下に陥ってる細胞を分けるものはどこら辺にあるのでしょうか？ 」
この質問は難しいので私ごとき未熟者には答えがたいのですが、わかるところだけ説明します。
２型糖尿病で認められる膵β細胞の異常には質的異常と量的異常があります。
＜質的異常＞
�．ぅ鵐好螢麒�泌のリズムが異常
��不活性型のプロインスリンの上昇（２型糖尿病の特徴）
�Ｂ茖荏蠶媛段�泌インスリン反応の欠落〜不全
�ぢ茖価蠶媛段�泌インスリン反応の遅延
＜量的異常＞
膵β細胞のアポトーシスの亢進による膵β細胞量の進行性の減少。
ともあれ、kei5 さんは空腹時血糖値１２０ｍｇ／ｄｌと境界型だったのが糖質制限食開始１０日後に、空腹時８０ｍｇ前後に改善しておられます。
これは当初インスリン作用の不足が認められましたが、１０日後には少なくとも基礎分泌インスリン作用が正常に回復したことを示しています。
これは膵β細胞分泌機能が１００％正常に戻ったという意味ではなくて、あるていど回復したことによりインスリン作用としてはトータルにみて正常範囲ということです。
「空腹時８０ｍｇの前後、食後１時間値で、１４０ｍｇを超えない食事」
これなら、HbA1cも１〜２ヶ月で６％台、３ヶ月で５％台に舏ると思いますよ。 (^_^)
（＊）
２００８年第６８回米国糖尿病学会 DeFronzo RA
江部康二
2009年10月21日 (水)
おはようございます。
今回はひまわりさんから、体重減少と高血圧改善について嬉しいコメントいただきました。
読者の皆さんの参考になると思いましたので記事にしました。
「09/10/19 ひまわり
タイトルなし
江部先生 毎日お疲れ様です。
昨年 自宅の尿糖試験紙で糖が出て以来 毎日ブログ拝見させていただいてます。
近くの病院で負荷試の結果 境界型と言われながら 江部先生にブログで（正常です）と言われその言葉を励みにして 糖質制限食とウォーキングをやってきました。
今回は、健診結果をご報告させて頂きます。
４２歳女性 H20/11/9 H21/9/12
体 重 ５８．７ ４５．５
腹 囲 ８５．２ ７５．８
BMI ２６．９ ２０．９
空腹時血糖 ９４ ８７
空腹時尿糖 （−） （−）
血 圧 130/76 114/74
中性脂肪 １２４ ３７
HDL ６４ ７７
LDL １２４ １０３
GOT ２０ １８
GPT １８ １４
γGTP １５ ８
高血圧治療をしていましたが 今年の５月から必要ないと言われ 今は、薬を飲んでいません。
病院にも通院する必要ないと言われました。
全く辛さを感じないまま あっという間の体重減少でした。
周りの方々も 健康的な痩せ方にビックリしています。
１０�圓蓮■乾�月で落ちました。あとは、ゆっくりと 徐々に落ちました。
先生のブログと書籍に出会えて 本当に良かったと 感謝しています。
糖質制限ドットコムにも かなりお世話になっていますが これからも 現状維持出来る様に管理して行きます。
これからも 先生のブログや書籍を楽しみにしています。 ありがとうございました。」
ひまわりさん。
本のご購入、コメント、ありがとうございます。
「４２歳女性 H20/11/9 H21/9/12
体 重 ５８．７ ４５．５
腹 囲 ８５．２ ７５．８
BMI ２６．９ ２０．９ 」
素晴らしい改善ですね。
降圧剤の離脱もおめでとうございます。通院の必要なしなんて、医療費削減どころか無料ですね。(o^｡^o)
「糖質制限食→体重減少→高血圧改善」というパターンはよくあります。
かくいう私も、５２才の糖尿病発覚時で、
１６７ｃｍ、６６ｋｇ。血圧は１４０〜１８０／９０〜１００。
特に夜診終了時などは１８０／１１０とかで、
ナースがびっくりしてました。ヾ(゜▽゜）
糖質制限食半年で、体重が１０ｋｇ減って高血圧が改善して、１２０〜１３０／７０〜８０程度になりました。体重は５６ｋｇで、その後はずっと保っています。
ああ、一度だけ２００８年の秋にいろんな果物をたくさんいただいて、結果食べ過ぎて１ｋｇ太りましたがまたすぐに戻りました。
「１６７ｃｍ。５６ｋｇ。」
これは私の学生時代の体型と同じです。 （＾＾）
糖質制限食、まったくつらさを感じずに健康的にやせるというのがいいですね。ひまわりさん、これからも美味しく楽しく糖質制限食お続け下さいね。
江部康二
今回はひまわりさんから、体重減少と高血圧改善について嬉しいコメントいただきました。
読者の皆さんの参考になると思いましたので記事にしました。
「09/10/19 ひまわり
タイトルなし
江部先生 毎日お疲れ様です。
昨年 自宅の尿糖試験紙で糖が出て以来 毎日ブログ拝見させていただいてます。
近くの病院で負荷試の結果 境界型と言われながら 江部先生にブログで（正常です）と言われその言葉を励みにして 糖質制限食とウォーキングをやってきました。
今回は、健診結果をご報告させて頂きます。
４２歳女性 H20/11/9 H21/9/12
体 重 ５８．７ ４５．５
腹 囲 ８５．２ ７５．８
BMI ２６．９ ２０．９
空腹時血糖 ９４ ８７
空腹時尿糖 （−） （−）
血 圧 130/76 114/74
中性脂肪 １２４ ３７
HDL ６４ ７７
LDL １２４ １０３
GOT ２０ １８
GPT １８ １４
γGTP １５ ８
高血圧治療をしていましたが 今年の５月から必要ないと言われ 今は、薬を飲んでいません。
病院にも通院する必要ないと言われました。
全く辛さを感じないまま あっという間の体重減少でした。
周りの方々も 健康的な痩せ方にビックリしています。
１０�圓蓮■乾�月で落ちました。あとは、ゆっくりと 徐々に落ちました。
先生のブログと書籍に出会えて 本当に良かったと 感謝しています。
糖質制限ドットコムにも かなりお世話になっていますが これからも 現状維持出来る様に管理して行きます。
これからも 先生のブログや書籍を楽しみにしています。 ありがとうございました。」
ひまわりさん。
本のご購入、コメント、ありがとうございます。
「４２歳女性 H20/11/9 H21/9/12
体 重 ５８．７ ４５．５
腹 囲 ８５．２ ７５．８
BMI ２６．９ ２０．９ 」
素晴らしい改善ですね。
降圧剤の離脱もおめでとうございます。通院の必要なしなんて、医療費削減どころか無料ですね。(o^｡^o)
「糖質制限食→体重減少→高血圧改善」というパターンはよくあります。
かくいう私も、５２才の糖尿病発覚時で、
１６７ｃｍ、６６ｋｇ。血圧は１４０〜１８０／９０〜１００。
特に夜診終了時などは１８０／１１０とかで、
ナースがびっくりしてました。ヾ(゜▽゜）
糖質制限食半年で、体重が１０ｋｇ減って高血圧が改善して、１２０〜１３０／７０〜８０程度になりました。体重は５６ｋｇで、その後はずっと保っています。
ああ、一度だけ２００８年の秋にいろんな果物をたくさんいただいて、結果食べ過ぎて１ｋｇ太りましたがまたすぐに戻りました。
「１６７ｃｍ。５６ｋｇ。」
これは私の学生時代の体型と同じです。 （＾＾）
糖質制限食、まったくつらさを感じずに健康的にやせるというのがいいですね。ひまわりさん、これからも美味しく楽しく糖質制限食お続け下さいね。
江部康二
2009年10月20日 (火)
こんにちは。
今日は薄曇りの京都です。
さて今回はしょうぞうさんから、糖質制限食とメンタルの安定についてコメント・質問をいただきました。
「09/10/15 しょうぞう
はじめまして
先日、先生のご本をはじめて読み、糖質制限食をはじめてみた４１歳の男です。糖尿病ではないのですが、ご本の中で血糖値の安定によるメンタルの安定という点に興味をひかれはじめました。なぜなら私は長年、気分にムラがあり、また疲労感がいつもあり、仕事への集中力が欠ける点がありました。またお米がとても好きで食べすぎる傾向がありました。ご本を読んで、もしかすると糖質のとりすぎが原因だったのかもかと思いつきました。そこで一週間ほど前からはじめてみると劇的な変化があらわれました。それは朝の目覚めが異様によいことです。いつもいくら寝ても寝たりない感じがあり、しかも朝から疲れているようだったのが、目がさめた瞬間に頭が立ち上がるような感じで、しかも４時や５時に目ざめるのです。目の奥に感じていた何かつまっている感じもなくなりました。日中の気分の軽さもかつてないほどです。糖質を消化するのにこれほど体に負担があったのかと恐ろしくなるほどです。糖尿病対策、ダイエット対策として以外に現在の日本人の漠然とした疲労感、陰鬱感軽減対策として、先生の理論と実践は救世主となるのではないかと思いました。こういった観点での症例がありましたら、教えていただければと思います。」
しょうぞうさん。
コメント、本のご購入そして貴重な体験報告ありがとうございます。
また、長年の「気分のムラ、疲労感、仕事への集中力が欠ける」といった症状が糖質制限食により改善し、目覚めもよく日中の気分も軽いとのこと、良かったです。
「気分のムラ、疲労感、仕事への集中力が欠ける」といった症状は、グルコースミニスパイクが原因の可能性があります。（＊）
現代人に日常的に生じているグルコースミニスパイクが、糖質制限食を実践すれば起こりません。このことがメンタルの安定にかなり関与していると思います。
もっとも解りやすい例は、機能性低血糖症です。
機能性低血糖症は、１９２４年アメリカのSeale Harrisによって指摘された疾患で、血糖値の低下に伴ない、精神的・身体的症状を来たす疾患です。
易疲労感、気力低下、眠気、集中力低下、物忘れ、不安、いらいら、頭痛、めまい、発汗、震え、心悸亢進、筋肉痛、甘いものに対する異常な欲求・・・ などの症状がみられます。
診断は、７５ｇ経口ブドウ糖負荷試験で行います。通常糖尿病の診断のためには空腹時に開始して、ブドウ糖を服用後２時間までの血糖値を測定します。機能性低血糖症の場合は、ブドウ糖服用後５時間まで血糖値を検査します。
機能性低血糖症の場合、負荷後３０分で１２０〜１４０ｍｇ程度に上昇した血糖値が６０分で６０mgになったりします。これだと眠気も来そうですね。さらに４時間後とかに４０ｍｇとかまで下がることもあります。
血糖値が４０ｍｇなら明らかな低血糖ですが、６０mg以上あっても、血糖値が１時間で５０ｍｇ以上下がると眠気などの症状も出やすいようです。
また、空腹時の検査開始時血糖値より２０％以上、負荷後血糖値が下がる時点があることが多いようです。
糖質・タンパク質・脂質のうち、血糖値を急峻に上昇させるのは糖質だけですので、機能性低血糖症は基本的には精製された炭水化物を摂取したときに、インスリンが過剰分泌されて発症することが一番多いと思います。「炭水化物＝糖質＋食物繊維」です。
玄米は、白いパンや白米に比べれば、血糖値の上昇は少ないのですが、タンパク質や脂質に比べれば当然かなり上昇させます。
機能性低血糖症の確定診断はつかなくても、その予備軍のような人は結構おられると思います。
そのような方が精製炭水化物や清涼飲料水を常食すれば「気分のムラ、疲労感、仕事への集中力が欠ける」などの症状が起こるのでしょう。
糖質を摂取しなければ、眠気などの低血糖症状は起こらないので、しょうぞうさん、基本線は今の 糖質制限食を続けていかれたらよいと思いますよ。
（＊）
糖尿病の人が糖質を摂取すると、未精製の穀物でさえも、食後血糖値は軽く２００ｍｇを超えてきます。この急峻な食後高血糖のことを「グルコーススパイク」とよび、糖尿病の人で動脈硬化が生じる元凶となります。
精製炭水化物を摂取した時に正常の人でも生じる食後血糖値が１６０ｍｇ、１７０ｍｇという状態を、私は「グルコースミニスパイク」と名付けました。
このグルコースミニスパイクが、生体の恒常性をかく乱してアレルギー疾患を悪化させたり、将来の生活習慣病のもととなります。
過去世界中にいろんな食事療法がありましたが、経験的に有効とされているものは、玄米菜食、ゲルソン療法、甲田療法など基本的にグルコースミニスパイクが少ないという一点で一致しています。
私は現在、世界の文明国に氾濫する生活習慣病の元凶は、精製炭水化物やジャンクフードや清涼飲料水によるグルコースミニスパイクとインスリン過剰分泌と考えています。
江部康二
今日は薄曇りの京都です。
さて今回はしょうぞうさんから、糖質制限食とメンタルの安定についてコメント・質問をいただきました。
「09/10/15 しょうぞう
はじめまして
先日、先生のご本をはじめて読み、糖質制限食をはじめてみた４１歳の男です。糖尿病ではないのですが、ご本の中で血糖値の安定によるメンタルの安定という点に興味をひかれはじめました。なぜなら私は長年、気分にムラがあり、また疲労感がいつもあり、仕事への集中力が欠ける点がありました。またお米がとても好きで食べすぎる傾向がありました。ご本を読んで、もしかすると糖質のとりすぎが原因だったのかもかと思いつきました。そこで一週間ほど前からはじめてみると劇的な変化があらわれました。それは朝の目覚めが異様によいことです。いつもいくら寝ても寝たりない感じがあり、しかも朝から疲れているようだったのが、目がさめた瞬間に頭が立ち上がるような感じで、しかも４時や５時に目ざめるのです。目の奥に感じていた何かつまっている感じもなくなりました。日中の気分の軽さもかつてないほどです。糖質を消化するのにこれほど体に負担があったのかと恐ろしくなるほどです。糖尿病対策、ダイエット対策として以外に現在の日本人の漠然とした疲労感、陰鬱感軽減対策として、先生の理論と実践は救世主となるのではないかと思いました。こういった観点での症例がありましたら、教えていただければと思います。」
しょうぞうさん。
コメント、本のご購入そして貴重な体験報告ありがとうございます。
また、長年の「気分のムラ、疲労感、仕事への集中力が欠ける」といった症状が糖質制限食により改善し、目覚めもよく日中の気分も軽いとのこと、良かったです。
「気分のムラ、疲労感、仕事への集中力が欠ける」といった症状は、グルコースミニスパイクが原因の可能性があります。（＊）
現代人に日常的に生じているグルコースミニスパイクが、糖質制限食を実践すれば起こりません。このことがメンタルの安定にかなり関与していると思います。
もっとも解りやすい例は、機能性低血糖症です。
機能性低血糖症は、１９２４年アメリカのSeale Harrisによって指摘された疾患で、血糖値の低下に伴ない、精神的・身体的症状を来たす疾患です。
易疲労感、気力低下、眠気、集中力低下、物忘れ、不安、いらいら、頭痛、めまい、発汗、震え、心悸亢進、筋肉痛、甘いものに対する異常な欲求・・・ などの症状がみられます。
診断は、７５ｇ経口ブドウ糖負荷試験で行います。通常糖尿病の診断のためには空腹時に開始して、ブドウ糖を服用後２時間までの血糖値を測定します。機能性低血糖症の場合は、ブドウ糖服用後５時間まで血糖値を検査します。
機能性低血糖症の場合、負荷後３０分で１２０〜１４０ｍｇ程度に上昇した血糖値が６０分で６０mgになったりします。これだと眠気も来そうですね。さらに４時間後とかに４０ｍｇとかまで下がることもあります。
血糖値が４０ｍｇなら明らかな低血糖ですが、６０mg以上あっても、血糖値が１時間で５０ｍｇ以上下がると眠気などの症状も出やすいようです。
また、空腹時の検査開始時血糖値より２０％以上、負荷後血糖値が下がる時点があることが多いようです。
糖質・タンパク質・脂質のうち、血糖値を急峻に上昇させるのは糖質だけですので、機能性低血糖症は基本的には精製された炭水化物を摂取したときに、インスリンが過剰分泌されて発症することが一番多いと思います。「炭水化物＝糖質＋食物繊維」です。
玄米は、白いパンや白米に比べれば、血糖値の上昇は少ないのですが、タンパク質や脂質に比べれば当然かなり上昇させます。
機能性低血糖症の確定診断はつかなくても、その予備軍のような人は結構おられると思います。
そのような方が精製炭水化物や清涼飲料水を常食すれば「気分のムラ、疲労感、仕事への集中力が欠ける」などの症状が起こるのでしょう。
糖質を摂取しなければ、眠気などの低血糖症状は起こらないので、しょうぞうさん、基本線は今の 糖質制限食を続けていかれたらよいと思いますよ。
（＊）
糖尿病の人が糖質を摂取すると、未精製の穀物でさえも、食後血糖値は軽く２００ｍｇを超えてきます。この急峻な食後高血糖のことを「グルコーススパイク」とよび、糖尿病の人で動脈硬化が生じる元凶となります。
精製炭水化物を摂取した時に正常の人でも生じる食後血糖値が１６０ｍｇ、１７０ｍｇという状態を、私は「グルコースミニスパイク」と名付けました。
このグルコースミニスパイクが、生体の恒常性をかく乱してアレルギー疾患を悪化させたり、将来の生活習慣病のもととなります。
過去世界中にいろんな食事療法がありましたが、経験的に有効とされているものは、玄米菜食、ゲルソン療法、甲田療法など基本的にグルコースミニスパイクが少ないという一点で一致しています。
私は現在、世界の文明国に氾濫する生活習慣病の元凶は、精製炭水化物やジャンクフードや清涼飲料水によるグルコースミニスパイクとインスリン過剰分泌と考えています。
江部康二
