2011年07月06日 (水)
おはようございます。
2011年6月24日〜28日 San Diego, U.S.A.で開催された第71回米国糖尿病学会で、ニュージーランドOtago大学のJeremy D krebs氏により、
『「高たんぱく食」対「高炭水化物食」、2年後の体重、腹囲で有意差なし』
という研究報告が発表されました。
対象は、2型糖尿病でHbA1c＜9.5％、BMI≧27kg/m2の30〜76歳の419人。
低脂肪・高たんぱく食群（炭水化物40％、たんぱく質30％、脂肪30％）
と、
低脂肪・高炭水化物群（炭水化物55％、たんぱく質15％、脂肪30％）
の2群に無作為に振り分けです。
脂肪摂取比率30％で、両群とも一緒で、
高たんぱく群は、たんぱく質が３０％、炭水化物が４０％
高炭水化物群は、炭水化物が５５％、たんぱく質が１５％
『主要評価項目の２年後の体重、腹囲、およびHbA1cは、どちらの群も低下し、両群間の有意差は見られなかった。』
という結果です。
私達、低炭水化物食（糖質制限食）推奨の立場のものから見ると、この報告は実に興味深く、別の解釈も可能です。
つまり、この２群は脂肪摂取比率を３０％と一定にして、炭水化物の摂取比率を５５％摂った群と４０％摂った群の比較という見方ができます。
そうすると、「炭水化物の摂取比率５５％群」と「炭水化物の摂取比率４０％群」では、２年後の体重、腹囲、およびHbA1cは、有意差なしということになります。
ニュージーランドの研究ですので、欧米人のインスリン抵抗性が主でインスリン分泌能力は残っているタイプの糖尿病の集団と考えられます。
炭水化物５５％群では、１日３食で１回あたりの糖質は７０ｇ以上であり、食事の度に約１０〜２０倍の追加分泌インスリンが分泌されます。
炭水化物４０％群でも、１日３食で１回あたりの糖質は５０ｇ以上であり、食事の度に約１０〜２０倍の追加分泌インスリンが分泌されます。
つまり、食後高血糖もインスリン追加分泌も、炭水化物５５％群と４０％群では有意差はなく、その結果、２年後の体重、腹囲、およびHbA1cも有意差なしという結果になったと考えられます。
ちなみに糖質を総摂取エネルギーの１２％とする、スーパー糖質制限食なら、食事１回分の糖質は１０〜２０ｇで、追加分泌インスリンは、せいぜい基礎分泌の約２倍ていどで、食後の血糖値上昇もほとんどありません。
結論です。
この報告
『「高たんぱく食」対「高炭水化物食」、2年後の体重、腹囲で有意差なし』
というよりも
１）「炭水化物の摂取比率５５％群」と「炭水化物の摂取比率４０％群」では
２年後の体重、腹囲、およびHbA1cは、両群間の有意差は見られなかった。
２）その原因は、食後高血糖もインスリン追加分泌も、炭水化物５５％群と４０％群では
有意差はなかった。
という可能性が考えられます。
江部康二
☆☆☆ 日経メディカル別冊編集から転載
学会ダイジェスト：第71回米国糖尿病学会
2011年6月24日〜28日 San Diego, U.S.A.
2011. 6. 30
「高たんぱく食」対「高炭水化物食」、2年後の体重、腹囲で有意差なし
ニュージーランドOtago大学のJeremy D krebs氏
高たんぱく食は満腹感があり、除脂肪体重を維持できるため、高炭水化物食よりも減量効果が高いのではないかとの指摘もあるが、低脂肪であれば高たんぱく食と高炭水化物食のどちらを続けていても介入2年後の体重や腹囲に有意差はないことが明らかになった。6月24日から28日まで米サンディエゴで開催された米国糖尿病学会（ADA2011）で、ニュージーランドOtago大学のJeremy D krebs氏（写真）らが発表した。
対象は、2型糖尿病でHbA1c＜9.5％、BMI≧27kg/m2の30〜76歳の419人。低脂肪・高たんぱく食群（炭水化物40％、たんぱく質30％、脂肪30％）と低脂肪・高炭水化物群（炭水化物55％、たんぱく質15％、脂肪30％）の2群に無作為に振り分けた。両群とも、栄養士によるグループ指導を最初の6カ月は週に2回、その後6カ月は月に1回受けた。対象者には、15g相当のたんぱく質あるいは炭水化物を含む食品の分量がひと目で分かる早見表を渡され、食物の選択はガイドラインに従って自らが行った。
主要評価項目は、体重および腹囲。副次評価項目はHbA1c、空腹時血糖、体脂肪率、血清脂質、血圧、腎機能。評価は登録時、6カ月後、12カ月後、24カ月後に行った。
最後まで介入試験を完了できたのは294人（70％）だった。どの時点でも、高たんぱく食群は高炭水化物群に比べ有意にたんぱく質量摂取量が増加していた。期間中、摂取エネルギー量は両群で低下したが、高炭水化物群の方が有意に低かった。
主要評価項目の体重、腹囲、およびHbA1cは、どちらの群も低下し、両群間の有意差は見られなかった。血圧、たんぱく尿も両群で有意差はなかった。
今回の結果を踏まえてJeremy D krebs氏は、「2型糖尿病患者が長期にわたり体重減を維持するためには、総摂取エネルギー量を低く保ち続けるにはどうしたらよいかを第一に考えるべきであり、たんぱく質と炭水化物の割合については個々が柔軟に捉えるべきであろう」とまとめた。
2011年6月24日〜28日 San Diego, U.S.A.で開催された第71回米国糖尿病学会で、ニュージーランドOtago大学のJeremy D krebs氏により、
『「高たんぱく食」対「高炭水化物食」、2年後の体重、腹囲で有意差なし』
という研究報告が発表されました。
対象は、2型糖尿病でHbA1c＜9.5％、BMI≧27kg/m2の30〜76歳の419人。
低脂肪・高たんぱく食群（炭水化物40％、たんぱく質30％、脂肪30％）
と、
低脂肪・高炭水化物群（炭水化物55％、たんぱく質15％、脂肪30％）
の2群に無作為に振り分けです。
脂肪摂取比率30％で、両群とも一緒で、
高たんぱく群は、たんぱく質が３０％、炭水化物が４０％
高炭水化物群は、炭水化物が５５％、たんぱく質が１５％
『主要評価項目の２年後の体重、腹囲、およびHbA1cは、どちらの群も低下し、両群間の有意差は見られなかった。』
という結果です。
私達、低炭水化物食（糖質制限食）推奨の立場のものから見ると、この報告は実に興味深く、別の解釈も可能です。
つまり、この２群は脂肪摂取比率を３０％と一定にして、炭水化物の摂取比率を５５％摂った群と４０％摂った群の比較という見方ができます。
そうすると、「炭水化物の摂取比率５５％群」と「炭水化物の摂取比率４０％群」では、２年後の体重、腹囲、およびHbA1cは、有意差なしということになります。
ニュージーランドの研究ですので、欧米人のインスリン抵抗性が主でインスリン分泌能力は残っているタイプの糖尿病の集団と考えられます。
炭水化物５５％群では、１日３食で１回あたりの糖質は７０ｇ以上であり、食事の度に約１０〜２０倍の追加分泌インスリンが分泌されます。
炭水化物４０％群でも、１日３食で１回あたりの糖質は５０ｇ以上であり、食事の度に約１０〜２０倍の追加分泌インスリンが分泌されます。
つまり、食後高血糖もインスリン追加分泌も、炭水化物５５％群と４０％群では有意差はなく、その結果、２年後の体重、腹囲、およびHbA1cも有意差なしという結果になったと考えられます。
ちなみに糖質を総摂取エネルギーの１２％とする、スーパー糖質制限食なら、食事１回分の糖質は１０〜２０ｇで、追加分泌インスリンは、せいぜい基礎分泌の約２倍ていどで、食後の血糖値上昇もほとんどありません。
結論です。
この報告
『「高たんぱく食」対「高炭水化物食」、2年後の体重、腹囲で有意差なし』
というよりも
１）「炭水化物の摂取比率５５％群」と「炭水化物の摂取比率４０％群」では
２年後の体重、腹囲、およびHbA1cは、両群間の有意差は見られなかった。
２）その原因は、食後高血糖もインスリン追加分泌も、炭水化物５５％群と４０％群では
有意差はなかった。
という可能性が考えられます。
江部康二
☆☆☆ 日経メディカル別冊編集から転載
学会ダイジェスト：第71回米国糖尿病学会
2011年6月24日〜28日 San Diego, U.S.A.
2011. 6. 30
「高たんぱく食」対「高炭水化物食」、2年後の体重、腹囲で有意差なし
ニュージーランドOtago大学のJeremy D krebs氏
高たんぱく食は満腹感があり、除脂肪体重を維持できるため、高炭水化物食よりも減量効果が高いのではないかとの指摘もあるが、低脂肪であれば高たんぱく食と高炭水化物食のどちらを続けていても介入2年後の体重や腹囲に有意差はないことが明らかになった。6月24日から28日まで米サンディエゴで開催された米国糖尿病学会（ADA2011）で、ニュージーランドOtago大学のJeremy D krebs氏（写真）らが発表した。
対象は、2型糖尿病でHbA1c＜9.5％、BMI≧27kg/m2の30〜76歳の419人。低脂肪・高たんぱく食群（炭水化物40％、たんぱく質30％、脂肪30％）と低脂肪・高炭水化物群（炭水化物55％、たんぱく質15％、脂肪30％）の2群に無作為に振り分けた。両群とも、栄養士によるグループ指導を最初の6カ月は週に2回、その後6カ月は月に1回受けた。対象者には、15g相当のたんぱく質あるいは炭水化物を含む食品の分量がひと目で分かる早見表を渡され、食物の選択はガイドラインに従って自らが行った。
主要評価項目は、体重および腹囲。副次評価項目はHbA1c、空腹時血糖、体脂肪率、血清脂質、血圧、腎機能。評価は登録時、6カ月後、12カ月後、24カ月後に行った。
最後まで介入試験を完了できたのは294人（70％）だった。どの時点でも、高たんぱく食群は高炭水化物群に比べ有意にたんぱく質量摂取量が増加していた。期間中、摂取エネルギー量は両群で低下したが、高炭水化物群の方が有意に低かった。
主要評価項目の体重、腹囲、およびHbA1cは、どちらの群も低下し、両群間の有意差は見られなかった。血圧、たんぱく尿も両群で有意差はなかった。
今回の結果を踏まえてJeremy D krebs氏は、「2型糖尿病患者が長期にわたり体重減を維持するためには、総摂取エネルギー量を低く保ち続けるにはどうしたらよいかを第一に考えるべきであり、たんぱく質と炭水化物の割合については個々が柔軟に捉えるべきであろう」とまとめた。
2011年05月16日 (月)
こんばんは。
『メディイカル トリビューン ２０１１年２月２７日、Vol.44,No7』
に、とても興味深い記事が載っていました。
大事にファイルにしまい込んで忘れてましたが、昨日資料を整理していて、出てきました。
肥満と死亡リスク上昇の関連は、いままでいろいろ研究報告がありましたが、結果はバラバラで、一定の結論はでていませんでした。
米疾病管理ｾﾝﾀｰ(CDC)と世界保健機関(WHO)のｶﾞｲﾄﾞﾗｲﾝでは、BMIが
18.5〜24.9を標準
25.0〜29.9を過体重
30.0以上を肥満
35.0以上を重度肥満
と定義しています。
特に、BMIが25.0〜29.9の過体重グループに関しては、18.5〜24.9の標準よりも、かえって死亡リスクが少ないという報告もありました。
今回のニューイングランド・ジャーナルの報告は、白人成人１４６万人が対象で大規模な研究です。
結論からいうと、
「健康で喫煙歴がない白人成人では、BMI 20以上25未満で全死亡率最も低い」
ということです。
喫煙歴や既往歴がない健康な成人を選んだ研究ですので、シンプルにBMIと死亡リスクの関係を分析できたということです。私も信頼度は高いと思います。
世界ガン研究基金の２００７年の報告でも「BMIは２１〜２３の範囲が一番よくて、BMI２５未満が推薦」ですので、 一応明確な目安ができたと言えます。
一方、人種や民族で異なる可能性があるということです。
しかし、日本人の場合は、BMI２５や２６程度の過体重でも、白人に比べて内臓脂肪がつきやすいとされているので、やはり「BMI 20以上25未満」を目指すのが無難と思われます。
江部康二
☆☆☆☆☆
『メディイカル トリビューン ２０１１年２月２７日、Vol.44,No7』
【過体重と肥満は全死亡率上昇に関連
BMI 20以上25未満で全死亡率最も低い
米国立衛生研究所(NIH)のAmy Berrington de Gonzalez博士らが,前向き研究19件のﾃﾞｰﾀを分析し,白人成人におけるBMIと全死亡率との関連を検討した｡
その結果,健康で喫煙歴のない成人では,BMIが20以上25未満であると全死亡率が最も低いことが分かった｡
詳細は,New England Journal of Medicine(2010; 363: 2211-2219)に発表された｡
白人成人146万人が対象
米疾病管理ｾﾝﾀｰ(CDC)と世界保健機関(WHO)のｶﾞｲﾄﾞﾗｲﾝでは,BMIが18.5〜24.9を標準,25.0〜29.9を過体重,30.0以上を肥満,35.0以上を重度肥満と定義している｡
過体重と死亡ﾘｽｸ上昇の関連を検討したこれまでの研究では｢ﾘｽｸがやや上昇する｣,｢ﾘｽｸが低減する｣との相反する結果が示されており,結論が出ていない｡
また,肥満の程度別に検討した死亡ﾘｽｸの差も明らかになっていない｡
そこでGonzalez博士らは,19〜84歳の白人成人146万人を対象とした19件の長期前向き研究のﾃﾞｰﾀから,BMIと全死亡率との関連を検討した｡
各研究の追跡期間は5〜28年である｡
検討の結果,健康で喫煙歴のない成人では,BMIが20以上25未満であると全死亡率が最も低いことが分かった｡
健康で喫煙歴がない場合,過体重の女性では,追跡期間中の死亡ﾘｽｸが,BMI 22.5〜24.9の女性に比べて13%高いことが分かった｡
肥満(重度を含む)の女性では,死亡ﾘｽｸが著しく高かった｡
BMIが30.0〜34.9の女性では,22.5〜24.9の女性に比べて死亡ﾘｽｸが44%高く,35.0〜39.9の女性では88%高かった｡
BMI 40.0〜49.9の女性の死亡ﾘｽｸは2.5倍だった｡
男性においても,ほぼ同様の傾向が示された｡
男女を総合すると,BMIが5単位上昇するごとに,死亡ﾘｽｸは31%上昇した｡
同博士は｢今回の研究では,広域なBMIと,肥満と死亡ﾘｽｸとの関連に影響を及ぼす可能性のある他の因子を評価することができた｡喫煙と既往歴は,死亡ﾘｽｸや肥満と強い関連が示されている｡今回はそうした因子を有する者を除外することで,これらの因子による影響を最小限にし,BMIと死亡ﾘｽｸの関連を正確に分析できた｣と述べている｡
人種や民族で異なる可能性も示唆
飲酒量や身体活動度,教育ﾚﾍﾞﾙなどを調整した後も,同様の傾向が示された｡
すべての年齢層においてBMI 25以上では死亡ﾘｽｸの上昇が認められたが,50歳未満の過体重または肥満の層で,その傾向がより顕著だった｡
Gonzalez博士らは,BMIと死亡率の関係は,人種や民族によって異なる可能性があると指摘している｡
人種や民族別のBMIと死亡率の関係は,現在,検証中だ｡ 】
『メディイカル トリビューン ２０１１年２月２７日、Vol.44,No7』
に、とても興味深い記事が載っていました。
大事にファイルにしまい込んで忘れてましたが、昨日資料を整理していて、出てきました。
肥満と死亡リスク上昇の関連は、いままでいろいろ研究報告がありましたが、結果はバラバラで、一定の結論はでていませんでした。
米疾病管理ｾﾝﾀｰ(CDC)と世界保健機関(WHO)のｶﾞｲﾄﾞﾗｲﾝでは、BMIが
18.5〜24.9を標準
25.0〜29.9を過体重
30.0以上を肥満
35.0以上を重度肥満
と定義しています。
特に、BMIが25.0〜29.9の過体重グループに関しては、18.5〜24.9の標準よりも、かえって死亡リスクが少ないという報告もありました。
今回のニューイングランド・ジャーナルの報告は、白人成人１４６万人が対象で大規模な研究です。
結論からいうと、
「健康で喫煙歴がない白人成人では、BMI 20以上25未満で全死亡率最も低い」
ということです。
喫煙歴や既往歴がない健康な成人を選んだ研究ですので、シンプルにBMIと死亡リスクの関係を分析できたということです。私も信頼度は高いと思います。
世界ガン研究基金の２００７年の報告でも「BMIは２１〜２３の範囲が一番よくて、BMI２５未満が推薦」ですので、 一応明確な目安ができたと言えます。
一方、人種や民族で異なる可能性があるということです。
しかし、日本人の場合は、BMI２５や２６程度の過体重でも、白人に比べて内臓脂肪がつきやすいとされているので、やはり「BMI 20以上25未満」を目指すのが無難と思われます。
江部康二
☆☆☆☆☆
『メディイカル トリビューン ２０１１年２月２７日、Vol.44,No7』
【過体重と肥満は全死亡率上昇に関連
BMI 20以上25未満で全死亡率最も低い
米国立衛生研究所(NIH)のAmy Berrington de Gonzalez博士らが,前向き研究19件のﾃﾞｰﾀを分析し,白人成人におけるBMIと全死亡率との関連を検討した｡
その結果,健康で喫煙歴のない成人では,BMIが20以上25未満であると全死亡率が最も低いことが分かった｡
詳細は,New England Journal of Medicine(2010; 363: 2211-2219)に発表された｡
白人成人146万人が対象
米疾病管理ｾﾝﾀｰ(CDC)と世界保健機関(WHO)のｶﾞｲﾄﾞﾗｲﾝでは,BMIが18.5〜24.9を標準,25.0〜29.9を過体重,30.0以上を肥満,35.0以上を重度肥満と定義している｡
過体重と死亡ﾘｽｸ上昇の関連を検討したこれまでの研究では｢ﾘｽｸがやや上昇する｣,｢ﾘｽｸが低減する｣との相反する結果が示されており,結論が出ていない｡
また,肥満の程度別に検討した死亡ﾘｽｸの差も明らかになっていない｡
そこでGonzalez博士らは,19〜84歳の白人成人146万人を対象とした19件の長期前向き研究のﾃﾞｰﾀから,BMIと全死亡率との関連を検討した｡
各研究の追跡期間は5〜28年である｡
検討の結果,健康で喫煙歴のない成人では,BMIが20以上25未満であると全死亡率が最も低いことが分かった｡
健康で喫煙歴がない場合,過体重の女性では,追跡期間中の死亡ﾘｽｸが,BMI 22.5〜24.9の女性に比べて13%高いことが分かった｡
肥満(重度を含む)の女性では,死亡ﾘｽｸが著しく高かった｡
BMIが30.0〜34.9の女性では,22.5〜24.9の女性に比べて死亡ﾘｽｸが44%高く,35.0〜39.9の女性では88%高かった｡
BMI 40.0〜49.9の女性の死亡ﾘｽｸは2.5倍だった｡
男性においても,ほぼ同様の傾向が示された｡
男女を総合すると,BMIが5単位上昇するごとに,死亡ﾘｽｸは31%上昇した｡
同博士は｢今回の研究では,広域なBMIと,肥満と死亡ﾘｽｸとの関連に影響を及ぼす可能性のある他の因子を評価することができた｡喫煙と既往歴は,死亡ﾘｽｸや肥満と強い関連が示されている｡今回はそうした因子を有する者を除外することで,これらの因子による影響を最小限にし,BMIと死亡ﾘｽｸの関連を正確に分析できた｣と述べている｡
人種や民族で異なる可能性も示唆
飲酒量や身体活動度,教育ﾚﾍﾞﾙなどを調整した後も,同様の傾向が示された｡
すべての年齢層においてBMI 25以上では死亡ﾘｽｸの上昇が認められたが,50歳未満の過体重または肥満の層で,その傾向がより顕著だった｡
Gonzalez博士らは,BMIと死亡率の関係は,人種や民族によって異なる可能性があると指摘している｡
人種や民族別のBMIと死亡率の関係は,現在,検証中だ｡ 】
2007年07月03日 (火)
こんにちは。まだ筋肉痛が残存している江部康二です。
今回は「せいちゃんさん」のコメントからスタートです。
「ありがとうございました。
私の紹介で高雄病院の外来へ受診した知人が、糖尿病はもちろん何も悪いところがないと先生に太鼓判を押され大変喜んでいました。
年齢６０歳のぽっこりとお腹の出た体型で、絶対に何かあると思っていたそうです。何もなかったと少し浮かれ気味なので、「食べ過ぎたりしないようにね」と言うと、彼女曰く、「大丈夫、江部先生に太らない食事方法を教えてもらったから」と嬉しそうに返してきました。紹介者として、私もとても感謝されました。先生、ありがとうございました。
2007/07/02(月) 13:40:01 | URL | せいちゃん」
せいちゃんさん。いつもコメントありがとうございます。
内臓脂肪型肥満と皮下脂肪型肥満ということで話題に取りあげさせてもらいまいした。
６０才の知人の女性、皮下脂肪が多くて内臓脂肪が少ない、いわゆる健康肥満タイプだったのでしょうね。 (o´〜｀o)
糖質制限食を実行していただけば、内臓脂肪も皮下脂肪も減ってお腹も引っ込むと思いますよ。
さて、
年齢別の男女の肥満（BMI>25）の割合は、男性は30歳代から25%程度に肥満がみられますが、女性は40〜50歳代になって急に肥満者の率が増加し、それ以降は、ほぼ男性と同じ30%位の肥満率となるようです。
女性の場合、内臓脂肪は閉経期を迎えるまでは徐々にしか増加しませんが、閉経後は2倍以上の速さで増加します。
このように、閉経後女性の肥満は内臓脂肪の増加がベースにあることも多く、生活習慣病のリスクも増加します。
閉経後の内臓脂肪の蓄積は、卵巣機能の消失による女性ホルモンの低下が大きな要因と考えられています。
男性の肥満者では、年齢と共に内臓脂肪の割合が増加していきます。特に成人後体重が増加した人は、内臓脂肪が増えている場合が多く認められます。
近年、内臓脂肪はホルモン産生臓器と考えられています。即ち、血圧を上昇させるホルモン（アンジオテンシノーゲン）、インスリン抵抗性を引き起こすホルモン（TNFα）、狭心症や脳梗塞の元凶になる血栓形成に関与するホルモン（PAI-1）などを分泌していることが解ってきたのです。
脂肪細胞からはアディポネクチンという、糖尿病、高血圧、血管病など主要な病気を防御している善玉ホルモンも大量に分泌されています。しかし、内臓脂肪が増えると善玉ホルモンの分泌が減り、それらの病気になりやすくなるのです。
皮下脂肪は、上述の身体に都合の悪いホルモンを、内臓脂肪の１/２〜３程度しか分泌していません。単純に言うと皮下脂肪は食料の備蓄として役に立っているけれど、内臓脂肪は基本的に悪玉と言えます。
このように、同じ肥満者でも、「皮下脂肪型」と腹腔内脂肪の蓄積した「内臓脂肪型」に分けることができます。このうち内臓脂肪型では、肥満度とは無関係に血糖、中性脂肪、血圧が上がり、また心筋梗塞や脳梗塞などの血管病が発症しやすいことが明らかになっています。
内臓脂肪蓄積の最大の要因は、脂肪ではなく精製炭水化物の過剰摂取です。米国のデータで１９７０年から、総カロリーに占める脂肪の割合は減り続け、一方糖質の割合は増え続け、その結果３０年で肥満が倍増しているのがその証拠といえます。
江部康二
今回は「せいちゃんさん」のコメントからスタートです。
「ありがとうございました。
私の紹介で高雄病院の外来へ受診した知人が、糖尿病はもちろん何も悪いところがないと先生に太鼓判を押され大変喜んでいました。
年齢６０歳のぽっこりとお腹の出た体型で、絶対に何かあると思っていたそうです。何もなかったと少し浮かれ気味なので、「食べ過ぎたりしないようにね」と言うと、彼女曰く、「大丈夫、江部先生に太らない食事方法を教えてもらったから」と嬉しそうに返してきました。紹介者として、私もとても感謝されました。先生、ありがとうございました。
2007/07/02(月) 13:40:01 | URL | せいちゃん」
せいちゃんさん。いつもコメントありがとうございます。
内臓脂肪型肥満と皮下脂肪型肥満ということで話題に取りあげさせてもらいまいした。
６０才の知人の女性、皮下脂肪が多くて内臓脂肪が少ない、いわゆる健康肥満タイプだったのでしょうね。 (o´〜｀o)
糖質制限食を実行していただけば、内臓脂肪も皮下脂肪も減ってお腹も引っ込むと思いますよ。
さて、
年齢別の男女の肥満（BMI>25）の割合は、男性は30歳代から25%程度に肥満がみられますが、女性は40〜50歳代になって急に肥満者の率が増加し、それ以降は、ほぼ男性と同じ30%位の肥満率となるようです。
女性の場合、内臓脂肪は閉経期を迎えるまでは徐々にしか増加しませんが、閉経後は2倍以上の速さで増加します。
このように、閉経後女性の肥満は内臓脂肪の増加がベースにあることも多く、生活習慣病のリスクも増加します。
閉経後の内臓脂肪の蓄積は、卵巣機能の消失による女性ホルモンの低下が大きな要因と考えられています。
男性の肥満者では、年齢と共に内臓脂肪の割合が増加していきます。特に成人後体重が増加した人は、内臓脂肪が増えている場合が多く認められます。
近年、内臓脂肪はホルモン産生臓器と考えられています。即ち、血圧を上昇させるホルモン（アンジオテンシノーゲン）、インスリン抵抗性を引き起こすホルモン（TNFα）、狭心症や脳梗塞の元凶になる血栓形成に関与するホルモン（PAI-1）などを分泌していることが解ってきたのです。
脂肪細胞からはアディポネクチンという、糖尿病、高血圧、血管病など主要な病気を防御している善玉ホルモンも大量に分泌されています。しかし、内臓脂肪が増えると善玉ホルモンの分泌が減り、それらの病気になりやすくなるのです。
皮下脂肪は、上述の身体に都合の悪いホルモンを、内臓脂肪の１/２〜３程度しか分泌していません。単純に言うと皮下脂肪は食料の備蓄として役に立っているけれど、内臓脂肪は基本的に悪玉と言えます。
このように、同じ肥満者でも、「皮下脂肪型」と腹腔内脂肪の蓄積した「内臓脂肪型」に分けることができます。このうち内臓脂肪型では、肥満度とは無関係に血糖、中性脂肪、血圧が上がり、また心筋梗塞や脳梗塞などの血管病が発症しやすいことが明らかになっています。
内臓脂肪蓄積の最大の要因は、脂肪ではなく精製炭水化物の過剰摂取です。米国のデータで１９７０年から、総カロリーに占める脂肪の割合は減り続け、一方糖質の割合は増え続け、その結果３０年で肥満が倍増しているのがその証拠といえます。
江部康二
2007年06月27日 (水)
こんばんは。先週はＮＨＫ生出演のため、水曜日の夜診を休診としました。
天罰覿面、今日は先週のつけでとても忙しかったです。帰宅したら１０時過ぎでした。
京都は、一日中雨も降らなかったので、キャンセルの患者さんも少なくて目一杯働きました。
さて、しばらく堅い話が続いたのでちょっと箸休めに、今回はふっくらとした柔らかい話題を一つ。
肥満が世界的規模で増えています。日本においても成人男性及び６０才以上の女性で、BMI２５以上の肥満者は今や２３００万人を越えています。
ＢＭＩ（肥満度）＝体重（kg)÷身長(m)2
米国における肥満者の基準（BMI≧３０）は日本より大幅に緩いのですが２０００年には例えば成人（２０〜７４才）の３０．９％と恐るべき勢いで増えています。
欧米でも，戦後ずっと肥満や糖尿病の原因として脂肪が目の敵にされてきて、特に１９９０年代は低脂肪食ダイエットが全盛でした。
しかし，現実には肥満は３０年（１９７１年→２０００年）で倍増したため、米国では近年「低糖質ダイエット」が注目されています。これは私達の糖質制限食と理論的根拠は同じです。
米国臨床栄養学雑誌２００６年５月号の巻頭に「従来の高糖質・低脂肪食の長期的な影響は肥満改善には否定的であり、結局低糖質ダイエットが体重減少のためにはポピュラーなものになりつつある。」という画期的な内容の論文が掲載されました。
実際、私の知人の女性は、２００３年３月に年齢４４才、身長１５２．５cm、体重６４ｋｇでしたが、糖質制限食開始後おかずは食べ放題かつ焼酎も毎晩たっぷりありで、１年後には５３ｋｇとなりその後も２００７年現在まで維持しています。BMIは２７．５→２２．８です。この女性のような例は枚挙にいとまがなく、私も友人・知人・患者さんにおおいに面目を施しています。
江部康二
天罰覿面、今日は先週のつけでとても忙しかったです。帰宅したら１０時過ぎでした。
京都は、一日中雨も降らなかったので、キャンセルの患者さんも少なくて目一杯働きました。
さて、しばらく堅い話が続いたのでちょっと箸休めに、今回はふっくらとした柔らかい話題を一つ。
肥満が世界的規模で増えています。日本においても成人男性及び６０才以上の女性で、BMI２５以上の肥満者は今や２３００万人を越えています。
ＢＭＩ（肥満度）＝体重（kg)÷身長(m)2
米国における肥満者の基準（BMI≧３０）は日本より大幅に緩いのですが２０００年には例えば成人（２０〜７４才）の３０．９％と恐るべき勢いで増えています。
欧米でも，戦後ずっと肥満や糖尿病の原因として脂肪が目の敵にされてきて、特に１９９０年代は低脂肪食ダイエットが全盛でした。
しかし，現実には肥満は３０年（１９７１年→２０００年）で倍増したため、米国では近年「低糖質ダイエット」が注目されています。これは私達の糖質制限食と理論的根拠は同じです。
米国臨床栄養学雑誌２００６年５月号の巻頭に「従来の高糖質・低脂肪食の長期的な影響は肥満改善には否定的であり、結局低糖質ダイエットが体重減少のためにはポピュラーなものになりつつある。」という画期的な内容の論文が掲載されました。
実際、私の知人の女性は、２００３年３月に年齢４４才、身長１５２．５cm、体重６４ｋｇでしたが、糖質制限食開始後おかずは食べ放題かつ焼酎も毎晩たっぷりありで、１年後には５３ｋｇとなりその後も２００７年現在まで維持しています。BMIは２７．５→２２．８です。この女性のような例は枚挙にいとまがなく、私も友人・知人・患者さんにおおいに面目を施しています。
江部康二
2007年05月17日 (木)
京都は朝から雷でした。いきなりだったのでちょっとびっくりしましたが、昼からはすっかりいい天気になりました。。
今朝の朝日新聞の三面の「医療危機」というコラムに４．５行ですが、不肖江部康二と糖質制限食の話が載りました。その影響かブログのアクセス数が多いです。
このように一歩一歩でもいいので、 糖質制限食が世の中に認知されいって糖尿病・肥満・メタボの方々が、薬に頼ることなくめきめき改善される日が来たらいいですね。
さて、今日は昨日の続きです。
「糖質制限食」でやせるメカニズム
１ 肥満ホルモン（インスリン）がほとんどでない。
糖質を摂取して血糖値が上昇すると、インスリンが追加分泌されて、血糖は骨格筋や心筋などの細胞に取り込まれて利用されたり、グリコーゲンとして蓄えられます。しかし、血中の余剰の血糖は中性脂肪に変えられて体脂肪として蓄積されていきます。インスリンが肥満ホルモンと呼ばれる所以です。糖質制限食なら血糖値はほとんど上昇しないので、インスリンもほとんど分泌されません。
２ 体脂肪が常に燃えている。
「脂ののったビフテキにバターを塗って食べる」こんな食生活だと、脂肪たっぷりでブクブク太ってしまいそうな気がしますが、実は間違いなのです。脂肪を摂取しても血糖値は上昇しないので、身体の中では体脂肪が燃え続けてくれています。糖質制限食だと運動をしている以外の時間帯は、寝ている時も含めて常に体脂肪が燃え続けています。
３ 尿中にケトン体がカロリーと共に生理的に排泄される。
糖質制限食を実践していると、肝臓で生理的に脂肪酸が分解されケトン体が出現してきます。ケトン体とはアセト酢酸、3-ヒドロキシ酪酸、アセトンの総称です。血中のケトン体が上昇すると尿中に排泄されます。ケトン体にはカロリーがありますから、尿中に排泄された分は当然体重減少に繋がります。
糖質を摂取してしまえば、ダイエットのための上述の３つの利点が全て無くなってしまいます。
米国では、この３０年で脂質の摂取率は減少していますが、肥満．糖尿病は倍増です。そして、摂取率が増加しているのは糖質です。
このように見てくると、肥満・糖尿病増加の原因は脂質ではなくて糖質であることは明らかです。
江部康二
今朝の朝日新聞の三面の「医療危機」というコラムに４．５行ですが、不肖江部康二と糖質制限食の話が載りました。その影響かブログのアクセス数が多いです。
このように一歩一歩でもいいので、 糖質制限食が世の中に認知されいって糖尿病・肥満・メタボの方々が、薬に頼ることなくめきめき改善される日が来たらいいですね。
さて、今日は昨日の続きです。
「糖質制限食」でやせるメカニズム
１ 肥満ホルモン（インスリン）がほとんどでない。
糖質を摂取して血糖値が上昇すると、インスリンが追加分泌されて、血糖は骨格筋や心筋などの細胞に取り込まれて利用されたり、グリコーゲンとして蓄えられます。しかし、血中の余剰の血糖は中性脂肪に変えられて体脂肪として蓄積されていきます。インスリンが肥満ホルモンと呼ばれる所以です。糖質制限食なら血糖値はほとんど上昇しないので、インスリンもほとんど分泌されません。
２ 体脂肪が常に燃えている。
「脂ののったビフテキにバターを塗って食べる」こんな食生活だと、脂肪たっぷりでブクブク太ってしまいそうな気がしますが、実は間違いなのです。脂肪を摂取しても血糖値は上昇しないので、身体の中では体脂肪が燃え続けてくれています。糖質制限食だと運動をしている以外の時間帯は、寝ている時も含めて常に体脂肪が燃え続けています。
３ 尿中にケトン体がカロリーと共に生理的に排泄される。
糖質制限食を実践していると、肝臓で生理的に脂肪酸が分解されケトン体が出現してきます。ケトン体とはアセト酢酸、3-ヒドロキシ酪酸、アセトンの総称です。血中のケトン体が上昇すると尿中に排泄されます。ケトン体にはカロリーがありますから、尿中に排泄された分は当然体重減少に繋がります。
糖質を摂取してしまえば、ダイエットのための上述の３つの利点が全て無くなってしまいます。
米国では、この３０年で脂質の摂取率は減少していますが、肥満．糖尿病は倍増です。そして、摂取率が増加しているのは糖質です。
このように見てくると、肥満・糖尿病増加の原因は脂質ではなくて糖質であることは明らかです。
江部康二
