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『卵の摂取と血中コレステロール値』について
こんにちは。
血中コレステロール値については、講演会で、必ずといっていいほど、質問があります。
今回、以前西村典彦さんからご質問を頂きました『卵の摂取と血中コレステロール値』について
再考してみます。

普通の大きさの卵1個の重さは約65g、中身は約55gで、
その中のコレステロール量は約250mgです。
日本人の平均的なコレステロール摂取量は1日に300mgですので、
卵1個のコレステロール量は、それなりに多いと言えます。

100g中のコレステロール量
豚もも:46mg
豚ロース:51mg
豚ヒレ:47mg
鶏卵:428mg
鶏もも:114mg
鶏ささみ:54mg
バター:227mg
チーズ(ゴーダ):67mg


データ的には、鶏卵のコレステロール含有量はダントツに多いですね。

しかし西村さんもご指摘のように、
2015年に米国でも日本でも、食事中のコレステロールの摂取基準を撤廃しています。

これは、食事中に含まれるコレステロールの量が、
血中コレステロール濃度に影響を与えないという研究結果を踏まえてのことと思われます。

例えば米国医師会雑誌、2006年2月8日号に掲載された論文において
「<低脂肪+野菜豊富な食生活>は乳癌、大腸癌、心血管疾患リスクを下げない。
総コレステロール値も不変。」
JAMA ,295(6):629-642.  643-654. 655-666.

と報告されています。 

【米国の研究者たちは、総摂取カロリーに占める脂肪の割合(脂肪熱量比率)を20%にし、野菜や果物、穀類を豊富に摂取するよう指導した介入群と、食事指導を行わない対照群を平均8.1年追跡した。被験者は50〜79歳の閉経女性4万8835人(平均年齢62.3歳)。背景や人種には様々だった。1993〜1998年に米国内40医療機関で登録。全体の40%にあたる1万9541人を介入群、60%にあたる2万9294人を対照群とした。】

この研究、「8年間の観察で、
1万9541人を介入群、60%にあたる2万9294人を対照群」

ですから、期間的にも数的にも、極めて信頼度は高いです。

わかりやすい例として、
玄米菜食的な食生活をしていて糖尿病を発症した人が
糖質制限食に切り替える場合があります。
このとき、血糖値やHbA1cは速やかに改善して正常範囲内となりますが、
LDLコレステロールは、軽く200mg/dlを超えて、
250mg/dl~300mg/dlを超えることもあります。

これは、玄米菜食時代は、食材のコレステロールが少ないので
肝臓が充分量のコレステロールを作って体内に供給していたのが、
糖質制限食に切り替えて、食材のコレステロールがおおいに増えたので、
これらが合わさってLDLコレステロール高値になったものと思われます。
勿論、肝臓が調整して徐々にLDLコレステロール値は落ち着いていくのですが、
いかんせん個人差が非常に大きいです。

半年~1~2年で落ち着くこともありますが、数年以上かかることもあります。
個人の肝臓の調整力とはまあそんなものなのでしょう。

要するに、糖質制限食実践で高コレステロール食材摂取が増えれば、
少なくとも短期的には高LDL血症になる人が結構多いと思います。


この場合、LDLコレステロールが高値であっても、
中性脂肪が80mg/dl以下で、HDLコレステロールが60mg/dl以上であれば、
善玉のLDLコレステロールであり、悪玉の小粒子LDLコレステロールは、ほとんどありませんので安心です。
糖質セイゲニストの場合はまずそうなりますので心配ないのです。


江部康二

体重減少が減り止まる理由。脂肪細胞の数が関係か?
こんばんは
今回は、
昨日(4/9、火)の記事の続きです。

【たがしゅう先生は「ちなみに私はタンパク質でもインスリンが結構出てしまう体質なので、糖質制限をしていても一定以下に体重を落とすことが困難です。」と
ブログで発言していますが、
正常な体型にならないのは、タンパク質の量なのか、インスリンの出やすい体質なのか、あるいは他の要因があるのか、江部先生はどうお考えでしょうか?】


A)1型糖尿病で内因性インスリンがゼロレベルの人は、たんぱく質摂取でグルカゴンだけが分泌され、
インスリンは分泌できないので、グルカゴンによる糖新生で、間接的にかなり血糖値が上昇する。
高雄病院の1型の患者さん数人の検査で、個人差はあるが、
1gのたんぱく質で、1.0~3.6mg/dl上昇した。

B)2型糖尿病でも、内因性インスリン分泌能がかなり不足している場合は、
たんぱく質摂取で『グルカゴン分泌量 > インスリン分泌量』 となり、
血糖値が上昇することがあると考えられる。

C)ロイシン、アルギニン、リジンなどの摂取刺激によって、
体質的に、相対的にインスリン分泌量よりグルカゴン分泌量が多いタイプがあれば、
2型糖尿病でインスリン分泌能が残っていても、たんぱく質摂取で血糖値が上昇すると思われる。

D)ロイシン、アルギニン、リジンなどの摂取刺激によって
体質的に、相対的にインスリン分泌量がグルカゴン分泌量より多いタイプがあれば、
血糖値は上昇しないが、肥満しやすくなると思われる。


田頭先生は、D)のタイプだと思われます。
また、体重減少が減り止まる理由は脂肪細胞の数が関係している可能性があります。


私の友人で、スーパー糖質制限食1年間実践で、
体重が120kgくらいから90kgくらいまで、
約30kgくらい順調に減量成功された方が、2人おられます。

何故か、そこが壁となって、その後もスーパー糖質制限食を続けておられますが
ぴったり減り止まって、9~10年間が経過しました。
結果、BMIは軽く30を超えていて、米国基準でも肥満のままです。

この減り止まるという減少は、何故起こるのか仮説を考えてみました。
キーワードは脂肪細胞の数です。
17/10/03に福助さんが、脂肪細胞の数と大きさについてコメントされていますが、
私も福助さんのお考えに賛成です。

1個1個の脂肪細胞が、大きくなって肥満となった場合、
スーパー糖質制限食なら、速やかに、正常の大きさの脂肪細胞に戻ります。
これが、上記お二人の30kg減量成功に相当すると考えられます。

しかし、脂肪細胞の数が、増加していた場合は、
数は減少しないので、そこで減り止まると考えられます。

脂肪細胞の数は、子供の成長期のときに決まるとか、諸説ありますが、
最近の考えでは、成人になって以降も、脂肪細胞が一定以上の大きさになったら
分裂して数が増えるとされています。
研究によれば、脂肪細胞の大きさは直径の1.3倍までしか肥大できないことが
明らかとなっています。

BMIが約27くらいまでは、脂肪細胞の肥大のみで対応可能と思われます。
しかしそれを超えてエネルギーを貯蔵しようとすると
もはや脂肪細胞の肥大のみでは対応できなくなり
脂肪細胞を分裂させて数を増やすと考えられます。

従って、BMIが28~30以上の肥満の場合は、
脂肪細胞の数が増加している可能性が高く、
どこかで、体重減少が減り止まる場合も多いと思われます。

またBMIが35以上とかの肥満なら、当然脂肪細胞の数はかなり増えていると考えられ
かなりの確率で体重減少は減り止まると考えられます。

結論としては、脂肪細胞の数が分裂して増え始める前に
糖質制限食にて、肥満改善することが望ましいですね。


本日のブログは、脂肪細胞の数のことなど、
田頭秀悟先生にご教示頂いたことを参考にしました。
田頭先生、ありがとうございました。


江部康二
「脂質・タンパク質・糖質」とインスリン分泌。
【日付  名前
24/04/08  T.M

いつも勉強させていただいております。ありがとうございます。
タンパク質もインスリンを分泌しますので、
あまり高タンパク質な食事もよくないという意見もあります。
しっかりとした糖質制限をして、ある程度減量できても、
肥満な方もいるようです。
タンパク質を減らし、脂質を増やしたほうがさらに痩せる可能性はないでしょうか。
たがしゅう先生は「ちなみに私はタンパク質でもインスリンが結構出てしまう体質なので、
糖質制限をしていても一定以下に体重を落とすことが困難です。」と
ブログで発言していますが、
正常な体型にならないのは、タンパク質の量なのか、インスリンの出やすい体質なのか、
あるいは他の要因があるのか、江部先生はどうお考えでしょうか?】



こんにちは。
TMさんから、タンパク質とインスリン分泌などについて、
コメント・質問を頂きました。

三大栄養素(脂質・タンパク質・糖質) の中で、血糖値を直接上昇させるのは
糖質だけで、脂質とタンパク質は直接血糖を上げることはありません。
脂質はインスリンも分泌させません。
糖質はインスリンを大量に分泌させます。
タンパク質は、インスリンを分泌させますが、同時にグルカゴンも分泌させるので
効果が相殺されて、通常は血糖値を上げません。

まずは、検査データを見てみましょう。

以下の緑文字の記載は、高雄病院で検査した、蛋白質摂取と血糖値の変化の
2型糖尿人と1型糖尿人のデータです。

2型糖尿病のAさん。60代男性。
2017/2/23(木)
          血糖値    インスリン     グルカゴン
8:30      139       8.0                         151
ささみ200g摂取 210kcal。46.0gのたんぱく質。糖質ゼロ。脂質1.58g。
30分後       140    7.7                         190
60分後       151    23.3                      257
2時間後       147    26.2                     195
3時間後       137    7.5                         144
4時間後       127    5.7                         100


1型糖尿病のBさん。インスリン強化療法中。10代男性。
ささみ。200g。210kcal。46.0gのたんぱく質。糖質ゼロ。脂質1.58g。
検査の日は、トレシーバはいつも通り注射、朝食前のアピドラはなし。

2017/2/17(金)
          血糖値     CPR         グルカゴン
8:30      115   0.6(1.5~3.5ng/ml)   128(70~174pg/ml)
ささみ200g摂取。210kcal。46.0gのたんぱく質。糖質ゼロ。脂質1.58g。
30分後       160    1.0         229
60分後       176    1.3         186
2時間後       193    1.3        154
3時間後       167    1.2         173
4時間後       159    0.9         122


2型糖尿人Aさんは、内因性インスリンはある程度分泌されていますが、グルカゴンの方が優性です。
そのため蛋白質摂取60分後がピークで、12mg血糖値上昇ですので、1gの蛋白質が、0.26mg血糖値を上昇させています。
HbA1cは、5.7%~5.9%くらいで、コントロール良好です。

1型糖尿人Bさんも、内因性インスリンが少しだけ分泌されていますが、グルカゴンの方がはるかに優性です。
そのため蛋白質摂取120分後がピークで、78mg血糖値上昇ですので、1gの蛋白質が、1.7mg血糖値を上昇させています。
HbA1cは、6.0~6.5%くらいで、GAは18から19.5%くらいで、コントロール良好です。

このように、たんぱく質は、直接血糖値を上昇させることはありませんが、
グルカゴンによる糖新生によって、間接的に血糖値を上昇させることがあります。
その場合、以下のA)B)C)の3つのパターンがあると思います。
A)は確定ですし、B)C)はそれに準じると考えられます。

A)1型糖尿病で内因性インスリンがゼロレベルの人は、たんぱく質摂取でグルカゴンだけが分泌され、
インスリンは分泌できないので、グルカゴンによる糖新生で、間接的にかなり血糖値が上昇する。
高雄病院の1型の患者さん数人の検査で、個人差はあるが、
1gのたんぱく質で、1.0~3.6mg/dl上昇した。

B)2型糖尿病でも、内因性インスリン分泌能がかなり不足している場合は、
たんぱく質摂取で『グルカゴン分泌量 > インスリン分泌量』 となり、
血糖値が上昇することがあると考えられる。

C)ロイシン、アルギニン、リジンなどの摂取刺激によって、
体質的に、相対的にインスリン分泌量よりグルカゴン分泌量が多いタイプがあれば、
2型糖尿病でインスリン分泌能が残っていても、たんぱく質摂取で血糖値が上昇すると思われる。



今まで、2型糖尿病では、基本的にB)パターン以外には、
たんぱく質が間接的に血糖値を上昇させることはないと考えていましたが
C)パターンがあることが明らかとなりました。
頻度がどのくらいあるかは、まだよくわかりませんが、ブログコメントなどを参考にすると
結構おられるように思います。

なお正常人では、蛋白質摂取で
インスリンとグルカゴンが同程度分泌されて、効果が相殺されるので
血糖値上昇がないと思われます。

日頃、摂取糖質量に比し、血糖値が上昇し過ぎるという2型糖尿人は、
上述の様な、
ささみ実験をして、「たんぱく質と血糖上昇」に関して調べてみては如何でしょう。


江部康二


【たがしゅう先生は「ちなみに私はタンパク質でもインスリンが結構出てしまう体質なので、糖質制限をしていても一定以下に体重を落とすことが困難です。」と
ブログで発言していますが、
正常な体型にならないのは、タンパク質の量なのか、インスリンの出やすい体質なのか、あるいは他の要因があるのか、江部先生はどうお考えでしょうか?】


これについては、次回のブログ記事にします。
高インスリン血症は発がんのリスクです。
こんにちは。
インスリンは人体にとって必要不可欠な重要なホルモンの一つです。
しかし、一方で、高インスリン血症は発がんのリスクとなることも知っておかなくてはなりません。

インスリンは、分泌されていないと、生命の危険があります。
1921年にカナダの整形外科医フレデリック・バンティングと
医学生チャールズ・ベストがインスリンの抽出に初めて成功しました。
1922年に当時14才の1型糖尿病患者、
レナード・トンプソン少年に初めて注射し、血糖コントロールに成功しました。
1型糖尿病はインスリンの登場までは、診断後平均余命6ヶ月の致命的な病気でしたが、
インスリンにより生命を保つことが可能となりました。

その後、インスリンを注射しておけば糖質を摂取しても血糖値が上昇しないことが、
徐々に周知されるようになりました。

その結果、正常人なみに糖質を食べても、
インスリンさえ打っておけばいいという流れとなっていき、
米国糖尿人の糖質摂取量は徐々に増えていきました。

しかし、近年、インスリンの弊害がいろいろ周知されるようになりました。
例えば、高インスリン血症が発がんのリスクになることも明らかとなりました。
日本の論文と米国の論文を紹介します。

1)
「Cペプタイド値が高い男性(高インスリン血症の男性)は、
低い男性に比べ最大で3倍程度、大腸癌になりやすい」という疫学調査が、
厚生労働省研究班により2007年発表され論文として掲載されました。
( Int J Cancer. 2007 May 1;120(9):2007-12.)


こちらは、日本の論文ですが、男性では高インスリン血症の発がんリスクが
明白となりました。
男性では、C‐ペプタイドの値の最も高いグループの大腸がんリスクは、
最も低いグループの3.2倍で、
値の高いグループほどリスクがだんだん高くなる関連がみられました。
女性では、関連がみられませんでした

2)
2009年にInt J Cancerに掲載された米国の論文があります。(☆)
Women's Health Initiative clinical trialsから5450人を平均8年
間経過をみて、190人が乳ガンを発症しました。
(International Journal of Cancer
Volume 125, Issue 11, pages 2704-2710, 1 December 2009)
閉経後の女性において、空腹時高インスリン血症は乳がんのリスクとなりましたが、
高血糖は関連がなかったという結論です。


空腹時高インスリン血症ということは、米国の女性ですから、
肥満によるインスリン抵抗性がおおいに関連していると思います。
インスリン抵抗性による高インスリン血症の米国女性に、
乳がんリスクがあるということです。


空腹時高インスリン血症の日本女性は、そんなにいないと思います。
しかし日本女性でも
「肥満・インスリン抵抗性・高インスリン血症」のある人は、乳がん要注意ですね。

高インスリン血症による発がんの機序は、
インスリンが各種組織の成長因子であることが関わるとされています。

動物実験では、高インスリン血症が、
各種癌細胞の形成や増殖に関与するとの報告があります。

ともあれ、高インスリン血症は
男性の大腸がん、女性の乳がんのリスクとなることは間違いないようです。

糖質を摂取すれば、食後血糖値は上昇し、高インスリン血症となります。
糖質制限食なら、高インスリン血症を防ぐことができます。



(☆)
International Journal of Cancer
Volume 125, Issue 11, pages 2704-2710, 1 December 2009

要約

実験や疫学的なエビデンスによれば、血液中の血糖やインスリンは、
乳がんの発がんを促す可能性がある。

しかしながら乳がん発がんリスクと血中グルコースやインスリンと
の関連を検討したコホート研究はほとんどない。そして、過去の研
究の測定はベースライン1回だけである。

我々は、「women in the Women's Health Initiative clinical tr
ials 」の6%のランダムなサンプルを使用してベースラインと1、3、
6年後の空腹時血液サンプルの血糖値とインスリン値を解析して閉
経後の乳がんリスクの縦断的な研究を実施した。

さらに観察研究として1%の女性の、ベースライン時と3年目の空腹
時血液サンプルで測定されたグルコース値とインスリン値を分析に
含めた。

我々はコックス比例ハザードモデルを使って、乳癌リスクとベース
ライン及び経過時の血清グルコース値およびインスリン値の関連を
ハザード比の95%信頼区間を評価した。

全ての統計的テストは2面的にした。ベースラインの血糖値とイン
スリン値を測定した5450人の女性の中で平均8年間の観察期間中に1
90人の乳がんが確認された。

全母集団において最高の三分位のベースラインインスリングループ
は最も低いグループに比べて倍の乳がん増加リスクがあった。(多
変量ハザード比2.22、95%信頼区間1.39?3.53)

そして介入試験に登録されていない女性に比べると3倍のリスクが
あった。
(多変量ハザード比3.15、95%信頼区間1.61?6.17)

血糖レベルはリスクと無関係であった。繰り返し測定の分析は、
ベースライン分析の結果を支持した。これらのデータは、血清イン
スリンレベル上昇は、閉経後乳がんの危険因子である可能性を示唆
している。

閉経後乳がんのリスクは、肥満と糖尿病で増加し、この両者はイン
スリン抵抗性の増加で特徴付けられ、結果として循環血中のインス
リンとブドウ糖が増加する。

インスリンは、細胞増殖を促進し、動物モデルにおける乳がん成長
を強める。

一方、ブドウ糖はインスリン抵抗性を悪化させ、悪性クローンに恩
恵を与えがん細胞に発育の利点を供給する。それ故に比較的高レベ
ルのブドウ糖やインスリンは乳がんの病因となるというのはうなづ
ける。

過去の少数の研究では空腹時血糖値・インスリン値と閉経後乳がん
発症リスクの関連を直接調査しているが、相反する結果が得られた。

しかしながら、これらの研究は1回のベースラインの測定のみに基
づいている。繰り返した計測の解析により経過観察期間中、これら
の要素の乳がんの発達における役割および関連の評価の精度を上げ
ることができる。

それゆえに我々は乳がんリスクの縦断的研究を実施し、「Women's
Health Initiative clinical trial」の参加者の6%の空腹時血糖
値・インスリン値を、ベースライン、1、3、6年後に測定した(WHI-
CT)。

そして観察研究として1%の女性のベースラインと3年目の測定を実
施した(WHI-OS)。


江部康二
2024年6月2日(日)、福岡市内で一般向け糖質制限食講演会開催。
こんばんは。
久しぶりに福岡市内で、糖質制限食の講演会を開催します。

◆日時:6月2日(日)13:20~16:00頃 ※開場・受付は13:00~
◆会場:JR博多シティ 9階会議室(1)


第一部

・学習塾で、塾生の子供たちへの糖質制限にアドラー心理学を加えた指導で成果をあげられ、「子供の糖質制限」についての著書も上梓されている、
三島塾の三島学先生

・早くから糖質制限の効果を理解され、診療と入院食に糖質制限食を導入。
スタッフの教育にも力を注がれ、長く糖質制限の普及に尽力されている、
堺整形外科医院の堺研二先生

・嘱託産業医として自社の保健師と共に、数々の企業の従業員の健康管理に携わり、保健指導に糖質制限食を採用されている、
トータルヘルス株式会社の林田耕治先生

・ブログやYouTubeで糖質制限や医療に関する気づき、考察を精力的に発信され、対話重視型オンラインコミュニティも開設されている、
たがしゅうオンラインクリニックの田頭秀悟先生

4名の先生に、それぞれのご立場・ご経験をもとに、
お話しして頂きます。


第二部


「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」
と題して、私がお話します。
「日本人は22000年間、肉食だった」
という題名の本を、2025年1月8日以降に刊行しようと考えています。
1月8日が誕生日なので、75歳とちょうど良い区切りなのです。
「日本人は農耕民族で欧米人は狩猟民族」という俗説は
完全な間違いであったことを、日本の旧石器時代の歴史が証明しています。
この新刊(刊行前)の内容も含めて、糖質制限食の最新情報をお話しします。


◇◆◇ 交流会 ◇◆◇
◆日時: 2024年6月1日(土) 19:00~(2時間程度)
◆場所: ビストロ アン・ココット

交流会は先着20名様くらいとなりますのでお早めにお申し込み頂ければ幸いです。


江部康二


以下事務局からのお知らせです。

*************

ブログ読者の皆様、いつも弊会のイベントへ多数ご参加いただきまして、
ありがとうございます。

2024年6月2日(日)、福岡市内で一般の方向けの講演会を開催いたします。

第1部では、福岡在住で糖質制限の普及啓発に取り組んでおられる次の4名の方に、それぞれのお立場から糖質制限についてお話しいただきます。

お話しいただくのは、

・学習塾で、塾生の子供たちへの糖質制限にアドラー心理学を加えた指導で成果をあげられ、「子供の糖質制限」についての著書も上梓されている、三島塾の三島学先生

・早くから糖質制限の効果を理解され、診療と入院食に糖質制限食を導入。スタッフの教育にも力を注がれ、長く糖質制限の普及に尽力されている、堺整形外科医院の堺研二先生

・嘱託産業医として自社の保健師と共に、数々の企業の従業員の健康管理に携わり、保健指導に糖質制限食を採用されている、トータルヘルス株式会社の林田耕治先生

・ブログやYouTubeで糖質制限や医療に関する気づき、考察を精力的に発信され、対話重視型オンラインコミュニティも開設されている、たがしゅうオンラインクリニックの田頭秀悟先生

です。

第2部では、江部理事長が「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」と題してお話しします。

22年に渡って実践、指導してきた「糖質制限食」について、
糖尿病やメタボなど生活習慣病の改善をはじめ、多くの良い効果をもたらす理由や仕組みを解説いたします。

福岡県にお住まいの方をはじめ、たくさんのご参加を心よりお待ちしております。

また、講演会の前夜(6月1日(土))に交流会を催します。博多駅近くのビストロで、楽しく交流しませんか。

///////////////////ご案内/////////////////////

(一社)日本糖質制限医療推進協会主催
「糖質を意識すれば健康が見えてくる! 糖質制限食講演会 in 博多」

◆日時:6月2日(日)13:20~16:00頃 ※開場・受付は13:00~

◆会場:JR博多シティ 9階会議室(1)

〒812-0012 福岡市博多区博多駅中央街1-1(博多駅直結)
https://www.jrhakatacity.com/communicationspace/access/

◆受講費: 賛助会員 2,500円 / 一般(会員の方以外) 3,000円

◆内容

◇第1部

「新・糖質制限は子供を救う~驚きから確信へ」
三島 学 塾長 三島塾(北九州市)

「糖質制限の現状」
堺 研二 医師 医療法人 堺整形外科医院(福岡市)

「糖質制限食による食後高血糖対策
~保健師が職場で行う食後血糖測定と糖質制限ランチ会~」
林田 耕治 医師 トータルヘルス株式会社(福岡市)

「今の日本社会における糖質の立ち位置を考える
~正論を通す以外のあらゆる可能性に気づくために~」
田頭 秀悟 医師 たがしゅうオンラインクリニック

◇第2部

「糖質を意識すれば健康が見えてくる!糖尿病・メタボ、生活習慣病を解決する糖質制限食」
江部 康二 医師 一般財団法人高雄病院理事長/当会理事長

◇質疑応答

※第1部・第2部は各50分程度、最後に質疑応答を予定しております。

◇◆◇ 交流会 ◇◆◇

◆日時: 2024年6月1日(土) 19:00~(2時間程度)

◆場所: ビストロ アン・ココット

〒812-0012 福岡市博多区博多駅中央街4-23
オリエンタルホテル福岡 博多ステーションB1F
※JR他各線「博多駅」筑紫口(新幹線口)より徒歩約40秒
https://www.encocotte.com/#access

◆参加費: 賛助会員 6,000円 / 一般(会員の方以外)6,500円

◆形式など: 着席 / お食事+フリードリンク


【以下博多講演会・交流会共通】

◆お申し込みの流れ:

1. 下記「お申し込み方法」の該当するものからお申し込みください。
2. 事務局よりお支払い方法についてメールでご連絡します。
3. 入金確認後、予約確定のメールをお送りします。
4. 当日、直接会場までお越しいただき、受付にてお名前をお伝えください。

◆お支払い方法: クレジットカード/銀行振込/郵便振替 ※事前決済のみとなります。

◆お申し込み方法:

★賛助会員の方:

事務局へメールにて、参加ご希望のイベント名をご明記の上、お申し込みください。

※複数名でお申し込みの場合は、全員のご氏名をご明記ください。
※領収書の発行をご希望の場合は、領収書宛名もお知らせ願います。

★賛助会員入会をご希望の方:

1. 入会案内および会員規約をお読みください。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/sign-up

2. お申し込みは下のフォームからお願いします。
「入会ならびに講演会出席のお問い合わせ」を選択いただき、「通信」欄に参加ご希望のイベント名(6/2博多講演会(・6/1交流会))をご記入下さい。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/contact

★一般(会員以外の方)で、講演会への参加のみご希望の方:

下のフォームからお申し込み下さい。
http://www.toushitsuseigen.or.jp/seminar-gen

◆その他:

・予約制です。当日参加はできません。

・当日は直接各会場へお越し頂き、受付にてお名前をお伝えください。

・講演会のキャンセルは5月30日(木)までに、交流会のキャンセルは5月28日(火)までに事務局へメールにてご連絡願います。
これら以降のご返金は対応致しかねますので、予めご了承ください。

☆博多講演会・交流会情報URL: http://www.toushitsuseigen.or.jp/activity