【20/01/12 縄文回帰
酸化ストレス
はじめてお便りします。ほとんど毎回徒然日記拝見しています。糖尿病診療をずっとしてきましたが、学会ガイドラインで悪くなるばかりの患者さんを診てきて糖質制限に出会い勉強させてもらっています。私自身も最高92㎏の体重が様々なダイエット、最終的に糖質制限で現在60㎏となり、まずまず快調に過ごしています。患者さんを糖質制限で回復して頂く成功例はまだ少しです。

今回のブログに出ている「食後高血糖、食後高インスリン血症、平均血糖幅増大の三つが酸化ストレス」というのは直感的にはよくわかるのですが　それぞれについての生理学的な説明はどうなっているのでしょうか。詳しい説明がされている文献など教えて頂けれ教えて頂けれえて頂ければ幸いです。、

今後ともよろしくご指導お願い致します。】

こんばんは。
縄文回帰さんから、興味深いコメントを頂きました。
ありがとうございます。

縄文回帰さん、減量成功、良かったです。
糖尿病専門医として、ずっと糖尿病診療をされてきたのですね。

「学会ガイドラインで悪くなるばかりの患者さんを診てきて」

誠に遺憾ながら、その通りと思います。
現実に、糖尿病合併症として、
毎年新たに16000人以上の人工透析、3000人以上の足切断、3000人以上の失明が発症しています。
これは、即ち、現行の糖尿病治療（カロリー制限高糖質食＋薬物療法）が、
合併症予防に失敗していることの証明となっています。
現行の糖尿病食では、「食後高血糖」「平均血糖変動幅増大」を必ず生じます。
糖尿病が軽症の段階なら「食後高インスリン血症」も生じます。
インスリン抵抗性のある境界型レベルの段階なら、基礎分泌も追加分泌も共に
高インスリン血症となります。

①「食後高血糖」②「高インスリン血症」③「平均血糖変動幅増大」
この三者は、いずれも活性酸素を発生させます。
これは生理学的事実です。
活性酸素がそのまま、酸化ストレスリスクとなります。
この三者を生じるのは、
糖質だけであり、たんぱく質・脂質では生じません。
従って、糖尿病合併症の予防には糖質制限食が有効と考えられます。


①
食後高血糖と動脈硬化性疾患https://www.jstage.jst.go.jp/article/tonyobyo1958/46/12/46_12_907/_pdf
・・・高 血 糖 下で は 過 剰 の 活 性 酸 素 が 産 生 さ れ る一 方、
活性 酸 素 の 消 去機 構 の 障 害 が 推 察 され て い る.。
酸 化 ス トレ ス の 亢 進 は,DNA,蛋 白,脂 質 を 酸 化 し細 胞 を傷害 す る と
と もに 細 胞 の 遺 伝 子発 現 に 変 化 を生 じる・・・。

②インスリン抵抗性と生体内酸化ストレスとの関連
http://www.jcc.gr.jp/journal/backnumber/bk_jcold/pdf/423-3(L).pdf
・・・インスリン抵抗性下において血管内皮特異的に
一酸化窒素産生障害とNADPHオキシダーゼ活性化による活性酸素の過剰産生を認め，
さらにインスリンがNADPHオキシダーゼ活性化を上昇させうることを報告しており，
インスリン抵抗性による内因性高インスリン血症が血管内皮における酸化ストレス亢進を介して内皮機能障害に関与する可能性を示している・・・。

③メディカルトリビューン2016年10月25日 07:15
https://medical-tribune.co.jp/news/2016/1025505073/
酸化ストレスの指標が血糖変動を反映か
・・・血糖変動によっても活性酸素が増加するという。
酸化ストレスの指標であるニトロチロシン陽性細胞数は、
糖尿病ラットの血糖変動群と高血糖群で同等であった。
2型糖尿病患者では血糖の変動に応じてニトロチロシンや血管拡張反応が変化する他、
平均血糖変動幅と尿中8-iso-Prostaglandin（8-iso PG）F2α排泄量が有意に相関することも報告されている。
　同氏は「1, 5-AGやニトロチロシン、尿中8-iso PGF2α排泄量といった酸化ストレス指標は、合併症促進因子である血糖変動の指標になる可能性がある」と示唆した。


江部康二