こんばんは。

久しぶりにコレステロールについて考察してみます。


人体はタンパク質、脂質、無機質、水分等の主要成分により構成されています。

その中で、脳は脂質に富み、ヒト脳の乾燥重量の65％が脂質です。

脳脂質の半分がリン脂質、コレステロールが1/4、糖脂質が1/4です。

コレステロールは、生体のあらゆる細胞膜の構築に必須の物質であり、肝臓で合成し腸肝循環によって制御・調節されています。

このように、コレステロールは、人体にとって必要不可欠な、重要な構成成分の一つです。

ヒトだけではなく、約2億2500万年前に哺乳類が誕生して以来、生命現象の根幹をなす細胞膜などの原料として一貫して利用されてきたのです。

そのため血清コレステロール値は、摂取された食物のコレステロールが少ない場合は肝臓での合成が高まり、一方、摂取コレステロールが多い場合は、肝臓での合成が徐々に減少して、一定量を必ず確保するよう調整しています。

食事中のコレステロール摂取量に対する血清コレステロールの上昇には、個人差が結構あります。

例えば玄米菜食の実践により「コレステロールを食事からあまりとらない食生活」だったとすれば、肝臓でのコレステロール合成能力はかなり高まっています。

この時、糖質制限食で食事からコレステロールがたくさん入ってきたら、「肝臓のコレステロール合成増強＋食事からのコレステロールの増加」となりますので、普通の食事だった人よりは、血清コレステロールが高値となりやすいです。

この場合、基準値だったコレステロール値が、総コレステロールで300mg超え、LDLコレステロールで200mg超えに
一旦上昇します。

しかし一旦上昇したコレステロールも、肝臓が徐々にコレステロール産生を調整するので、1年、2年単位で基準値に落ち着いてきます。

もともと卵とかコレステロールを多く含むものをよく食べていた人は、糖質制限食を実践しても血清コレステロール値はあまり変化ないと思います。

このように糖質制限食開始前の食生活において、コレステロールをどの程度摂取していたかで、開始後のコレステロール値が、かなり影響を受ける可能性があります。

なお、「総コレステロール高値と心筋梗塞は無関係」というエビデンスが蓄積したので、２００７年４月の日本動脈硬化学会のガイドライン以降は、総コレステロール値は「脂質異常症」の診断基準から外れました。

従いまして、コレステロールに関して、動脈硬化のリスク要因として問題となるのは、HDLコレステロールが低値の人とＬＤＬコレステロールが高値の人です。

２０１０年後半、日本脂質栄養学会と日本動脈硬化学会の間で、コレステロール論争が持ち上がったのは記憶に新しいところです。

日本動脈硬化学会が２００７年に作成したガイドラインは、基本的に「コレステロールは低ければ低いほど良い」という立場です。

これに対して、日本脂質栄養学会は「コレステロールは高い方が長生き」というガイドラインを２０１０年に作成し、論争を挑みました。

2013年現在、論争に決着がついたとは言えませんが、私は脂質栄養学会の主張のほうに、一貫性と整合性があると思います。

長い進化の過程を経て、哺乳類・人類の生命活動の根幹をなすコレステロールが少々増えたからといって、人体に悪いと言うことは、基本的には考えにくいことでした。

しかし過去、疫学的研究で「ＬＤＬ-コレステロール高値→心筋梗塞」というエビデンスが蓄積されたかに見えていました。

ところが、製薬会社との癒着研究の問題もあり、特に２００４年以降、再検討が必要と考えられるようになってきました。

欧米で「利益相反」や「製薬企業によるエビデンスの不正」が問題となって、2004年以降、治験や医学論文に対して科学的厳密さがより強く要求されるようになりました。

その結果、2006年以降に発表されたコレステロール低下薬に関する無作為化対照試験(RCT)である、ASPEN(16)、ENHANCE(17)、SEAS(18)、GISS-HF(19)、 CORONA(20)、AURORA(21)などでは、スタチンによりLDL-Cは下がりましたが、心血管系イベントや総死亡には効果が無いと報告されるようになりました。

日本動脈硬化学会の「コレステロールは低ければ低いほど良い」という立場が、大きく揺らいでいるのが欧米の現状です。


糖質制限食実践後の検査データ

１　血糖値はリアルタイムに改善します。
２　スーパー糖質制限食なら、HbA1cは月に、１～２％改善します。
３　中性脂肪も速やかに改善します。
４　ＨＤＬ－コレステロールは増加します。増加しますが、増加の程度と速度に個人差があります。
５　ＬＤＬ－コレステロールは低下・不変・上昇と個人差があります。
　　上昇した人も、半年～１年くらいで落ち着くことが多いですが、個人差があります。
６　総コレステロールは、低下・不変・上昇と個人差があります。
　　上昇した人も半年～１年くらいで落ち着くことが多いですが個人差があります。
７　尿酸も低下・不変・上昇と個人差があります。
　　上昇した人も、半年～１年くらいで落ち着くことが多いですが、個人差があります。
８　尿素窒素はやや増加傾向になる人が多いですが、そのうち落ちつくことが多いです。
９　クレアチニンは不変です。
１０　カリウムも不変のことが多いです。
１１　血中ケトン体は現行の基準値より高値となりますが、生理的なものです。
１２　尿中ケトン体は当初３ヶ月～半年は陽性になりますが、その後陰性化することが多いです。
　　　しかし、ケトン食レベルの厳格な糖質制限食だと、尿中ケトン体は常に陽性です。
１３　脂肪肝に付随する、GPTやγGTP高値も改善します。



☆☆☆

＜コレステロールの真実＞

コレステロールは、とかく悪者にされがちですが、実は、細胞膜や男性ホルモン、女性ホルモンなどの原料として人体に必要不可欠な大切な物質です。

一般にLDLコレステロールは悪玉でHDLコレステロールは善玉という言い方をしますが、これも正確ではありません。

正常サイズのＬＤＬは、中に約４０％のコレステロールを含んでおり、それを末梢組織に運ぶ真っ当な役割を果たしています。

ＨＤＬは末梢組織の細胞で余ったコレステロールを回収して肝臓に運んでいます。　

即ち、LDLもHDLも人体に必要なものであり、日々良い仕事をしており逆に少なすぎたら困るわけです。（＊）

実際、２００５年に日本動脈硬化学会で報告された、青森県立保健大の嵯峨井勝教授の調査や日本循環器学会で報告された北海道大学の佐久間一郎氏の分析では、「総コレステロール高値と心筋梗塞は無関係」という結果がでています。

これらの成果により、２００７年４月の日本動脈硬化学会のガイドラインで、総コレステロールは遂に「脂質異常症」の診断基準から外れました。

コレステロールに関して、動脈硬化のリスク要因として問題となるのは、HDLコレステロールが低値の人とＬＤＬコレステロールが高値の人です。

そしてＬＤＬコレステロールの中で、本当に問題となるのは小粒子LDLコレステロール（小さくて高密度のLDL）と酸化LDLコレステロールです。

小粒子LDLは、真の悪玉である酸化LDLに変化しやすく危険な存在です。

酸化ＬＤＬは血液中で異物と見なされて大食細胞という免疫系の細胞に取り込まれていき、血管内皮細胞内でコレステロールを蓄積させ動脈硬化を起こし心筋梗塞のリスクとなります。

酸化していない普通のＬＤＬは、異物ではないので血管内皮に障害を起こしません。
　
中性脂肪が多くて、HDLコレステロールが少ない人は小粒子LDLがたくさんある可能性が高いので要注意です。 (*_*)

HDLコレステロールが多くて、中性脂肪が少ない人は小粒子LDLコレステロールと酸化LDLコレステロールは少ないので安全です。

糖質制限食実践中の人は、HDLコレステロールが多くて、中性脂肪が少ないですね。 (^_^)


江部康二


（＊）
ＬＤＬやＨＤＬは、リポタンパク質と呼ばれています。
コレステロールや中性脂肪は、脂質で水に溶けません。
それで、脂質の周りをタンパク質で覆って、血液中に溶け込みやすいようにします。
このタンパク質のことをアポタンパクといいます。
アポタンパクで覆われた脂質がリポタンパク質です。
リポタンパク質は、脂質を載せて血液中を移動する乗り物といえます。