こんばんは。

peavywagner さんから、糖質摂取とインスリン分泌と耐糖能について、コメント・質問をいただきました。


【12/02/04 peavywagner

前から疑問に思ってたんですが、よく聞く説明に、

「食後高血糖に対処するために、インスリンが食後に大量分泌される。 それを繰り返していると、膵臓のβ細胞が疲弊して、インスリンが分泌能が低下していく」

がありますし、一般的な考え方として普及していると思います。

この考え方に何か根拠はあるのでしょうか？

例えばエビデンスとして認められているような。

逆に考えれば、

「食後高血糖に対処するために、インスリンが食後に大量分泌される。 それを繰り返していると、膵臓のβ細胞がそれに対応して、 インスリン分泌が増大するよう強化される」

という考え方も出来るような気もするんですが…よろしくお願いします。】

peavywagner さん。
興味深いコメント・質問をありがとうございます。

１）糖質を摂取したあと食後血糖値が上昇しないように、インスリンが食後に大量分泌される。

２）インスリン分泌能が保たれているうちは、食後血糖値は正常に保たれる。

３）上記パターン１）２）を２０～４０年繰り返しているうちに、β細胞が疲弊してインスリン分泌能が
　　やや衰えてくるとと食後高血糖を生じる。
　　食後２時間で１４０～１９９ｍｇとなるとIGT（耐糖能障害）という境界型段階に達する。

４）IGT（耐糖能障害）という段階を数年～１０年繰り返しているうちに、
　　早朝空腹時血糖値が１１０～１２５ｍｇとなり
　　IFG（空腹時血糖障害）という境界型になります。
　　早朝空腹時血糖値が１２６ｍｇ／ｄｌ以上になれば糖尿病型となります。

５）インスリン分泌能がさらに衰えて食後２時間血糖値が２００ｍｇ／ｄｌ以上になれば
糖尿病型です。


日本人の糖尿病発症のパターンは、上記の１）２）３）４）５）の流れが主流とされています。

つまり糖尿病は、

「インスリン分泌不足＋インスリン抵抗性」＝インスリン作用不足

で発症しますが、日本人の場合はインスリン分泌不足が主体です。

これは、過去の臨床の豊富な症例で多施設で確認されている事実です。

日本人の２型糖尿病発症時の平均BMIは２４くらいです。

従いまして

「食後高血糖に対処するために、インスリンが食後に大量分泌される。 それを繰り返していると、膵臓のβ細胞がそれに対応して、 インスリン分泌が増大するよう強化される」

というようなことは、少なくとも日本人では期待できないということです。

一方、欧米人の場合は、大量のインスリンを長期にわたって分泌し続け、巨大な肥満を呈するパターンが多いです。

インスリンは肥満ホルモンです。

上記１）２）を長年続けて、巨大肥満となりインスリン抵抗性が高まります。

すなわち、インスリンの効きが悪くなり糖尿病を発症します。

欧米人の場合、インスリン抵抗性が主の糖尿病がほとんどです。

２型糖尿病発症時の平均ＢＭIは３１くらいで、インスリン分泌能はまだ残っていることが多いのです。

この欧米人と日本人（アジア人）のインスリン分泌能の差は、現時点では遺伝的・先天的なものとされています。

つまりβ細胞が糖質摂取で鍛えられて、分泌能が高まったという風には考えられていません。



江部康二